導語：如何才能寫好一篇微量蛋白尿，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

微量白蛋白尿的定義，是24小時尿中檢出30～300毫克白蛋白，它被用于臨床檢測已有25年之久，公認是早期診斷糖尿病腎病最有價值的指標。隨著醫學科學的發展，人們對微量白蛋白尿的指標性意義有了更多的認識。如今，國內外高血壓防治指南均將微量白蛋白尿列為常規檢測項目，它也應該用于代謝綜合征，甚至血壓僅為正常高值者的檢測。

受損標志微量白蛋白尿不僅反映腎的損傷，而且它也是全身血管內皮功能受損的重要標志。各種心血管病危險因素，如年齡、糖尿病、高血壓、吸煙、血脂異常、中心性肥胖、左心室肥厚、高尿酸血癥、C反應蛋白升高、交感神經功能障礙等，均可導致內皮細胞功能受損，進一步引發全身血管亞臨床動脈粥樣硬化及腎臟病變，促發并加重微量白蛋白尿。

預測因子

已有證據證明，微量白蛋白與高血壓明顯相關。有研究表明，血壓正常高值和Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ級高血壓患者，其微量白蛋白尿的檢出率分別為27.3％、28.7％、31.5％、40.3％。國外對23 964例病人的調查發現，微量白蛋白尿是心血管疾病獨立的高危因子。一項對840例成人糖尿病患者12年的隨訪研究發現，有微量白蛋白尿的患者和無微量白蛋白尿的患者相比，心血管病死亡的危險增加2倍。更多的證據表明，微量白蛋白尿可使高血壓或臨界高血壓患者發生缺血性心臟病的危險增加4倍。不論對于糖尿病或非糖尿病患者，微量白蛋白尿的出現都能增加疾病的死亡危險：主要的心血管事件增加1.83倍，所有死因增加2.09倍，因充血性心力衰竭而住院者增加3 23倍。尿白蛋白水平愈高，心血管疾病和死亡的危險也越大。

篇2

[關鍵詞] 糖尿病腎病；微量白蛋白尿；腎小球濾過率；影響因素

[中圖分類號] R259 [文獻標識碼] A [文章編號] 1672-4062（2016）12（b）-0128-04

糖尿病腎病（DN）是2型糖尿病的嚴重并發癥，其早期表現為高濾過狀態，繼而出現微量白蛋白尿，進一步發展至大量白蛋白尿，此時病情已不可逆轉，大多數患者數年后可進展為終末期腎功能衰竭。尿白蛋白排泄增加不僅與腎小球濾過率（GFR）快速下降密切相關，而且是DN患者心血管并發癥的重要風險因素[1]。微量白蛋白尿（MAU ）是目前臨床評估早期DN的主要且簡便的指標，有助于篩選及檢出糖尿病（DM）早期腎臟病變，進而有可能進行及時干預，以延緩和減輕DN的發生發展[2]。該研究2013年10月―2015年10月間通過回顧性分析診斷DN患者MAU的影響因素，及時干預治療，延緩和控制DN的發生及發展，現報道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象

收集于兵器工業521醫院住院的早期糖尿病腎病患者108例，年齡28～84歲，平均年齡（52.5±15.7）歲。所有對象均符合2010年美國糖尿病W會（ADA）提出的糖尿病診斷和分型標準，納入標準：尿蛋白定量30～300 mg/24 h，血清肌酐（SCr）

1.2 觀察指標

1.2.1 一般情況 一般情況包括患者年齡、性別、體重指數、腰圍、收縮壓、舒張壓、糖尿病病程、吸煙史、飲酒史。吸煙史指目前吸煙或既往吸煙≥1支/d，吸煙時間>6個月。飲酒史指女性每次飲酒的酒精量超過15 g，男性超過25 g（15 g酒精相當于450 mL啤酒、150 mL葡萄酒或50 mL低度白酒），超過2次/周，持續時間超過1年。

1.2.2 生化指標 24 h尿蛋白定量采用免疫比濁法，檢測糖化血紅蛋白（HbAlc）、空腹血糖、腎功能、血脂、纖維蛋白原，eGFR采用中國人改良的簡化MDRD公式：eGFR=1 86×[血肌酐（μmol/L）/88.4]-1.154×年齡-0.203×1.233×（0.742女性）。以上均取患者人院后第1次檢查結果。

1.3 隨訪與臨床觀察終點

MAU轉陰定義為6個月內至少2次尿白蛋白定量300 mg/d，或出現顯性蛋白尿（尿蛋白定量>0.5 g/d）；隨訪中尿白蛋白波動于30～300 mg/d者定義為MAU穩定，其中尿白蛋白下降≥50%者定義為MAU緩解。隨訪中需記錄患者ACEI/ARB/前列地爾的用藥情況，至少每6個月隨訪1次，隨訪至2016年4月，隨訪時間

1.4 統計方法

應用SPSS 18.0 統計學軟件進行數據分析，計量資料以（x±s）表示，兩組間比較采用t檢驗。MAU進展、MAU轉陰/緩解的相關危險因素分析采用C0X回歸分析，P

2 結果

隨訪中失訪18例（16.67%），90例納入統計分析，中位隨訪時間為15個月（6～26個月），隨訪患者中接受ACEI治療25例，ARB治療37例，ACEI聯合ARB治療10例，未接受ACEI或ARB治療18例。

2.1 一般資料

隨DN程度加重，患者收縮壓、舒張壓和病程遞增（P

2.2 生化指標

血尿酸隨DN病情加重而遞增（P

2.3 MAU進展與緩解/轉陰的影響因素分析COX回歸分析影響

MAU進展的相關風險因素，單因素COX回歸分析顯示收縮壓（HR=0.825，P=0.015）、舒張壓（HR=0.947，P=0.037）、纖維蛋白原（HR=0.897，P=0.025）、尿白蛋白定量（HR=1.005，P=0.043）是影響MAU進展的臨床危險因素；單因素COX回歸分析顯示總膽固醇、BMI、HbAlc、ACEI/ARB使用是MAU轉陰/緩解的臨床影響因素，將單因素COX回歸分析中P

3 討論

近來研究報道，我國2型糖尿病住院患者中DN患病率為39.0%[3]，DN的患病率快速增長，已成為影響糖尿病患者生活質量的重要因素，識別影響DN發生、發展的因素并加以控制是目前防治DN的關鍵。糖尿病腎病的治療為綜合治療，包括控制血糖、血脂和血壓[4-5]。有研究顯示控制HbA1c7%較HbA1c7.9%的患者有利于MAU的減少[4]，MAU與糖尿病患者心血管事件的死亡率密切相關[5-6]，通過多因素干預使得MAU緩解/轉陰，能夠有效降低糖尿病患者心血管事件的發生率。高脂血癥包括總膽固醇（TC）、低密度脂蛋白-膽固醇（LDL-C）和甘油三酯（TG）的升高，低密度脂蛋白被氧化成氧化修飾型低密度脂蛋白（ox-LDL），增加了心血管事件的風險，對糖尿病患者危害很大。2013年中國2型糖尿病防治指南推薦高風險患者的LDL-C應控制在1.8 mmol/L以下，TG應控制在1.5 mmol/L以下[7]。HDL-C 可以逆轉ox-LDL和TC對心臟的損害，起到保護心、 腎的作用。Bakris GL等[8]發現，收縮壓較舒張壓和脈壓更容易損傷腎功能。血糖、血壓控制不佳、基線尿白蛋白水平及吸煙是MAU進展的獨立危險因素[9-10]。該研究分析了影響MAU進展與緩解的臨床因素，收縮壓、舒張壓、纖維蛋白原、尿白蛋白定量是影響MAU進展的臨床危險因素，血尿酸、總膽固醇及ACEI/ARB使用是MAU轉陰/緩解的獨立影響因素。由于研究樣本量較小，可能會影響多因素COX回歸分析的結果，并未得出吸煙影響MAU進展的結論。血尿酸通過損傷血管內皮、促進腎內炎性反應、增加腎小管間質的巨噬細胞浸潤、激活腎素一血管緊張素系統等機制加速腎小球病變[11]。纖維蛋白原水平升高提示體內凝血功能亢進、纖溶活性下降，進而促進腎小球內微血栓形成；同時，纖維蛋白原水平升高預示著血管壁存在炎性反應[12]。高膽固醇血癥，尤其是高水平的低密度脂蛋白-膽固醇是血管并發癥的危險因素，下肢動脈斑塊形成作為糖尿病大血管病變的表現，與DN的發生及嚴重程度密切相關。高血糖促進糖尿病微血管并發癥的發生、發展，但該研究中3組間空腹血糖無明顯差異，考慮為該研究為橫斷面研究，單次的空腹血糖水平受患者入院時的血糖控制情況的影響大。大量循證醫學已經證實通過ACEI/ARB阻斷腎素-血管緊張素系統能夠延緩2型DN進展，減少尿白蛋白[13]。該研究中80%的患者接受了ACEI和（或）ARB治療，結果顯示ACEI/ARB是MAU緩解/轉陰的獨立影響因素。

綜上所述，該研究以臨床表現為MAU的2型DN患者為觀察對象，發現糖尿病病程、HbAlc、血尿酸、總膽固醇及ACEI/ARB使用是MAU轉陰/緩解的獨立影響因素。在2型糖尿病患者的治療過程中強調綜合治療，不但要以控制血糖為中心目標，同時控制尿酸水平、改善機體高凝狀態、調節血壓、血脂，糾正各種代謝紊亂，并且定期測定UAER、監測其他血管并發癥，以有效防治DN的發生、發展。

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篇3

【關鍵詞】金水寶膠囊；微量蛋白尿；臨床；療效觀察

【中圖分類號】R69 【文獻標識碼】A 【文章編號】1004-7484（2013）05-0446-01

1 對象和方法

各種原因導致的由于濾過增加，重吸收減少，尿蛋白定量《2g/24h，尿蛋白組成以B2-微球蛋白，清蛋白，溶菌酶為主，蛋白質的分子量為中低分子量20000-68000，導致慢性腎衰竭發生率為5%-25%，一旦出現蛋白尿，也必定會有真性蛋白尿發生，是慢性腎功能衰竭最常見的原因之一。本文對50例慢性肺心病并微量蛋白尿病人，原發性高血壓并微量蛋白尿病人，2型糖尿病并微量蛋白尿病人，肝硬化失代償期并微量蛋白尿病人，分成治療組（口服金水寶膠囊治療30例），對照組20例，給予對癥，支持治療不變。入院病人標準：血壓高于正常，白蛋白尿排泄率20-200ug/min，腎小球濾過率》90ml/min，凡符合以上條件50例病人，隨機抽樣分成2組，男性29例，女性21例，年齡在42-74歲之間，治療組30例，每例病人口服金水寶膠囊3粒，一日3次，并行對癥，支持治療。現報告如下：

2 結果

由表1可見治療后，治療組病人的蛋白尿排泄率比對照組明顯的低（P《0.01），差異顯著，金水寶膠囊在降低微量蛋白尿的作用遠比其他藥物好。

由表2可見，腎小球濾過率治療前后的值都為正常值，但治療組在原基礎上其數值比對照組有增加趨勢，無顯著性差異。

3 討論

正常情況下，《1》由于腎小球毛細血管濾過膜的孔徑屏障以及電荷屏障作用，血漿中大量高分子的清蛋白，球蛋白不能通過濾過膜，小分子量的蛋白《20000，如B2-微球蛋白，A2-微球蛋白，溶菌酶等可以通過毛細血管壁，但濾過量很小，在近曲小管經胞飲作用下95%以上被重吸收，在上皮細胞內水解成氨基酸再進入循環。近年研究表明，由腎小球濾過的蛋白質可引起腎小球上皮細胞損傷，并與小管間質纖維化的發生和發展密切相關。前瞻性的臨床研究，也證實各種腎病中蛋白質的水平與慢性腎衰竭進展速度緊密相關。但蛋白質如何加重腎功能損傷的機制尚未真正闡明，可能的機制包括：（1）尿蛋白對腎小球系膜細胞與足細胞毒性作用，同時目前還認為足細胞的損害也是發生腎小球硬化的關鍵之一。（2）尿蛋白對近曲小管細胞的直接毒性作用：有腎小球濾過的白蛋白與受體的結合介導了細胞攝取作用，之后在溶酶體進行分解，若大量蛋白尿進入腎小球超過腎小管重吸收能力時，可引起腎小管損害。過度的尿蛋白可增加溶酶體的負荷，引起溶酶體腫脹，破裂，溶酶體中的蛋白酶釋放損害腎小管上皮細胞結構的完整性。（3）尿蛋白可以改變腎小管細胞生物活性。隨著基礎醫學的發展，微量蛋白尿檢出，并引起臨床醫師的重視，早期治療，可阻止或延緩腎病的發生及惡化。從中醫上解釋，《2》蛋白尿的根本是脾腎兩虛，精關不顧，精氣下泄所致，而中醫治療蛋白尿，不是圍繞腎組織所呈現的各種異常改變去尋找相應的方法，而是遵循中醫理論，著眼于治療機體自身調節功能，主要改變蛋白尿的根本原因。蛋白尿屬人體的精微物質范疇，在正常情況下，由脾運化水谷而化生，并靠皮的統攝及散布，由血液營養周身，多余部分儲藏于腎，根據機體需要隨時到達全身各部而不外泄。反之，肺失宣發，脾失化生運化，深的封藏功能失常，便會下注膀胱，隨尿排出體外而成蛋白尿，如此反復不已，終成頑疾。由此可見蛋白尿的形成其標在肺，其本在脾腎，與脾腎兩臟虛損密切相關，治療上應以補腎保肺，健脾固本為主，在此基礎上隨癥加減。金水寶膠囊主要成分是冬蟲夏草，主要是由人工發酵冬蟲夏草菌絲C3，4菌株組成中藥制劑，其化學成分和藥理作用均與天然冬蟲夏草相似，性味甘溫入肺腎經，補腎保肺，益氣健脾，是一種平補陰陽的藥物，具有抗炎，止咳，祛痰，促性腺作用，能降低血清膽固醇，甘油三脂，脂質，過氧化物，具有輕度降血壓，抑制血小板聚集，延長缺氧作用，而且氨基酸，腺苷，尿嘧啶核苷等成分均高于天然冬蟲夏草，還能補充多種氨基酸，明顯提高患者白蛋白的水平，使蛋白質不易丟失，可標本同治。對延緩病情進展，改善患者預后方面具有一定意義。從我們的臨床應用觀察中，金水寶膠囊在降低微量蛋白尿的作用，明顯優于對照組（P《0.01）有顯著差異，從表2提示腎小球濾過率盡管治療前后的值基本正常，但治療組在原基礎上，其數值比對照組增加明顯。因此，我們認為金水寶膠囊作為腎保護劑有優勢。

參考文獻：

篇4

關鍵詞：白蛋白尿；糖尿病腎病

中圖分類號：R473.1 文獻標識碼：A 文章編號：1004-4949（2013）03-0-01

腎病為糖尿病主要并發癥。微量白蛋白尿則被認為是診斷早期糖尿病腎病的基本指標， 但僅依靠它來診斷可能不夠準確。有學者對2型糖尿病伴有微量白蛋白尿的患者進行腎活檢， 發現僅有29.4% 的患者有典型的糖尿病腎病病理表現1.因此有必要探索對糖尿病腎病早期診斷有價值的其他指標2.有資料表明， 部分糖尿病患者在早期就會出現尿中1-MG、NAG、RBP等低分子蛋白含量上升現象， 并隨著尿白蛋白的增加而進一步增高3-4， 但它們的上升是否是早期糖尿病腎病患者特征仍然沒有定論。

1 一般資料

選擇2010年7月至2012年8月本院就診的2型糖尿病患者99例，男42例，女57例；年齡45～68歲，平均（59.2±2.3）歲，病程1～21年，平均（10.2±5.1）年；均行微量白蛋白、尿1-MG、2-MG、NAG和RBP指標的檢測。排除腎、肝或尿系感染等問題者。

2 方法

2.1 測定方法

2.2 隨診

4 討論

UAG作為早期糖尿病腎病主要指標已被普遍采用， 但糖尿病微量白蛋白尿患者腎功能病變存在巨大差異， 尤其對于2型糖尿病患者，肥胖、高血壓、高齡等均有影響， 微量白蛋白尿未必是早期糖尿病腎病的標志性特征，因此有必要探索UAG以外的其他指標輔助早期糖尿病腎病診斷。

腎小球病變常被認為是糖尿病腎病主因，1-MG、2-MG、RBP、NAG 都是低分子蛋白， 正常人尿中含量甚微， 而腎小管受損時，含量會升高， 故可以此作為判斷腎小管損傷與否的標志。至今上述蛋白的增高是不是早期糖尿病腎病特征還不能下定論， 其意義值得深入研究， ，但兩組尿中2-MG 無明顯差距， 表明患者尿中不同低分子蛋白含量變化代表的意義可能不同。總之， 研究表明低分子蛋白尿中1- MG、NAG和RBP 對2型糖尿病微量蛋白尿患者進展到臨床糖尿病腎病的預后判斷有幫助，1- MG、RBP、NAG的增長可能是早期糖尿病腎病的特征指標， 值得進一步探討，以證實。

參考文獻

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篇5

［關鍵詞］ 微量白蛋白尿；冠心病；經皮冠狀動脈介入治療；心臟不 良事件

中圖分類號：R540.4；R541.4

文獻標識碼：B

文章編號：1009_816X(2008)01_0 049_03

近幾年來隨著國內外冠脈介入治療的普遍，冠心病介入治療的預后越來越受關注。既往研究 證實，微量蛋白尿與冠脈事件發生有關，而且已經成為冠心病不良預后的獨立危險因素之一 ［1］，但國內外卻少有微量蛋白尿與冠心病PCI術后心臟不良事件的相關性報道，本 文通過比較尿微量蛋白陰性和陽性組患者PCI后心臟不良事件的發生率，探討他們之間的關 系。

1 資料與方法

1.1 一般資料：我院2003年3月至2007年3月間行PCI治療患者114例，除外腫瘤、急性心肌 梗死、嚴重腎功能不全、嚴重心功能不全、腦血管意外患者。其中男性59例，女性55例，年 齡40～85歲，平均年齡65.21歲，尿微量蛋白陰性組61例，尿微量蛋白陽性組53例。

1.2 基本臨床情況及冠脈造影和介入治療情況：見表1。

1.3 方法：均于手術當天清早留晨尿測定尿微量白蛋白，檢查所用試劑均為由上海亞 能公司提供的測尿微量白蛋白試劑采用免疫比濁法測定，并以≥20mg/l為陽性患者，以＜20 mg/l為陰性患者。根據冠脈造影，嚴格按照國內冠脈介入治療指南行PCI治療，均置入Fireb ird雷帕霉素藥物支架，兩組患者術后遵指南常規服藥治療，統計PCI術后一年內兩組病人心 臟不良事件(心源性死亡、非致死性心肌梗死、冠狀動脈旁路移植或重復進行經皮冠脈介入 治療、心絞痛復發、心功能不全)發生率差異。

1.4 統計學處理：所有數據分析均使用SPSS13.0軟件分析，計數資料以百分率表示， 用χ2檢驗，P＜0.05有顯著統計學意義。

2 結果

兩組患者介入術后心臟不良事件比較：兩組患者均成功行介入手術，術中均無嚴重并發癥， 陽性組1例病人于術后1周內因支架內急性血栓形成，造成急性左心衰心源性休克，循環衰竭 死亡，1例術后51天因惡性心律失常在當地醫院搶救無效死亡；陰性組無心源性猝死發生。 陽性組有3例于術后發生非致死性心肌梗死，其中有1例再次行介入治療，有2例給予單純藥 物治療，陰性組有1例術后發生非致死性心肌梗死，再次行介入治療。陽性組有2例因心絞痛 再次發作赴上級醫院行搭橋術；陰性組則無。由于陽性組有10例病人有心絞痛復發，而陰性 組則僅4例，兩組比較有統計學差異(P＜0.05)，這10例中有3例再次行介入治療，陰性 組的4例中有1例再次介入治療。在隨訪中，陽性組有5例病人出現心功能不全，陰性組有2例 。綜合所述陽性組有13人發生了心臟不良事件，發生率為24.53%，陰性組4人發生了心臟不 良事件，發生率為6.56%，兩者之間差別顯著統計學意義(P＜0.01)。

3 討論

微量白蛋白尿是指尿中白蛋白的排泄量高于正常人水平(≥20mg/L)，但又低于用常規尿蛋白 檢測方法所能檢出的水平(≤200mg/L)，即尿蛋白在20～200mg/L稱為微量白蛋白尿［2 ］。冠心病患者微量白蛋白尿與心臟不良事件的發生密切相關，在HOPE研究及LIFE研究中 都有明確的結論。在這些研究中同時也發現，微量白蛋白尿與冠心病危險因素如高血壓、糖 尿病、高血脂、吸煙等相關［3］，本研究中，微量蛋白尿陽性和陰性組患者冠心病 介入治療術后心臟不良事件發生率有顯著性差異。

微量蛋白尿對冠心病PCI預后的影響在國內外做得比較少，Marso等比較糖尿病伴微量蛋白尿 與不伴微量蛋白尿患者冠脈介入治療后的2年病死率20.3%：9.1%，(P＝0.001)，而 且蛋白尿越嚴重，病死率越高［4］，其原因可能是微量尿蛋白與輕度全身性炎癥反 應，內皮功能廣泛損害及RAS系統激活相關，同時，微量蛋白尿患者血管通透性增高和PAI_1 活性、Ⅶ因子、血漿纖維蛋白原水平明顯增高，這些可能都是導致預后差的因素。

本研究發現，尿微量白蛋白陽性組其多支病變明顯多于陰性組，且B2/C型靶病變也明顯多 于 陰性組，這與近幾年國內外研究的微量蛋白尿與冠脈病變的嚴重程度呈相關性的結果相符［5］，與陰性組比較，陽性組病變處鈣化較明顯，長病變及閉塞病變和分叉病變較 多，使介入手術的操作難度增高，手術并發癥增多，在植入支架時擴張效果不滿意，貼壁不 完全，支架長度明顯加長，從而使再狹窄率明顯增高，支架內血栓更容易形成。這些都是可 能引起陽性組心臟不良事件發生率較高的原因。

本研究結果顯示，微量蛋白尿是預測冠心病患者PCI術后心臟不良事件的重要危險因素之一 。對冠心病行冠脈介入治療患者早期檢測尿微量蛋白水平并干預，可能是減少術后心臟不良 事 件發生的又一新的手段。但由于本試驗例數相對較少，亞組分析樣本較少，故未能把尿微量 蛋白的不同水平與預后作相關性比較，希望今后有大樣本多中心合作，尤其是前瞻性隨機雙 盲研究，使結果將更加可靠。

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篇6

摘 要：目的：探討中藥聯用厄貝沙坦治療糖尿病腎病（DN）微量白蛋白尿期的療效和作用機制。方法：將糖尿病微量白蛋白尿期患者88例隨機分成治療組與對照組，每組44例，對照組給予糖尿病飲食、控制血糖及口服厄貝沙坦片等常規治療，治療組在常規治療的基礎上加用中藥口服。兩組均以6周為1個療程。觀察兩組治療前后ACR（尿白蛋白與肌酐的比值）、尿素氮、血肌酐、血脂、血糖、糖化血紅蛋白、丙二醛、超氧化物歧化酶、CRP等指標變化。結果：治療組治療后除尿素氮、血肌酐、糖化血紅蛋白等外其他各項指標與對照組比較均有明顯改善（P

關鍵詞：糖尿病腎病；微量白蛋白尿；中藥；厄貝沙坦

中圖分類號：R587.1文獻標識碼：B文章編號：1673-7717（2011）03-0540-03

Observation of Combining Chinese Herbal Medicine with Irbesartan Early

Stage Diabetic Nephrosis

BAO Hong-juan

（Department of Internal medicine,Ninghai Hospitol of TCM, Ninghai 315600, Zhejiang, China）

Abstract:Objective：To inquire into the therapeutic effect and mechanisms of chinese herbal medicine combined with irbesartan for treatment of early stage diabetic nephropathy. Methods：88 patients with early stage diabetic nephrosis were randomly divided into 2 groups. The control group（n44） was treated with irbesartan, diabetic diet, controlling glucose etc.The treatment group（n44） treated with chinese herbal medicine.Six weeks constituted one course. Changes of urea nitrogen, serum creatinie, blood lipid, glycosylated hemoglobin，MDA,SOD,CRP and ACR before and after treatment were investigated. Results：After treatment, investigated indexes except urea nitrogren ,serum creatinine and glycosylated hemoglobin, improved significantly in the treatment group（P

Key words:diabetic nephropathy；trace albumen urine；chinese herbal medicine；irbesartan

尿微量白蛋白指的是尿白蛋白與肌酐比值（ACR）在30～300mg/g之間，又稱是糖尿病腎病早期，治療得當可以逆轉腎臟病變，而一旦進入糖尿病腎病臨床蛋白尿期即ACR＞300mg/g，就變得不可逆，腎臟損害將持續發展。控制血糖是控制尿微量白蛋白的重要手段，但單純控制血糖不能完全阻斷糖尿病的發生和發展，這與糖尿病氧化應激增強有關。導致氧化應激升高的最主要原因是高血糖介導的糖自身氧化和蛋白糖基化［1］。內皮細胞損傷及炎性因子在糖尿病腎病進展過程起重要作用［2］，C反應蛋白（CRP）作為一種急性時相反應蛋白，同時也作為一種炎癥因子參與DN的發生發展［3］。臨床上對于DN早期出現尿微量白蛋白尚無特效的治療方法。基于氧化糖基化和CRP可能在DN發病中的重要作用，我們于2006年1月-2009年1月采用中藥聯用厄貝沙坦常規治療早期DN患者44例。觀察微量白蛋白尿、丙二醛、超氧化物岐化酶、C反應蛋白、血脂、血糖、血肌酐、尿素氮、糖化血紅蛋白等指標變化情況，現將結果報道如下。

1 資料和方法

1.1 臨床資料 收集我院門診及住院的DN尿微量白蛋白期患者88例，診斷符合Mogensen分期診斷標準［4］，即晨尿測白蛋白/尿肌酐（alb/cr簡稱ACR），微量白蛋白尿者為30～300mg/g，而尿常規中蛋白陰性和血腎功能正常，并排除妊娠、腫瘤、外傷、感染、風濕性疾病及患有心臟、肝臟及原發性腎臟疾病者。中醫辯證參照《中藥新藥臨床研究指導原則》［5］中有關糖尿病中醫證候診斷標準，屬氣陰兩虛、絡脈瘀結型。給予糖尿病飲食，控制血糖等常規治療，待空腹血糖（FBG）控制在7.0mmol/L以內2周后進入觀察階段。將上述早期DN患者88采用數字表隨機分為治療組（中藥+厄貝沙坦組）：44例，男20例，女24例，平均年齡（52.4±8.6）歲，平均病程（7.0±4.3）年，SBP為（125±15）mmHg，DBP為（80±9）mmHg，糖化血紅蛋白（HbIAc）為（7.0±1.2）%；對照組（厄貝沙坦組）：44例，男23例，女21例，平均年齡（51.8±8.2）歲，平均病程（7.8±4.0）年，SBP為（128±12）mmHg，DBP為（82±8）mmHg，糖化血紅蛋白（HbIAc）為（7.0±1.2）%，兩組性別、年齡、病程、BP、FBG、 HbIAc等經比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 對照組給予常規治療，其中包括給予厄貝沙坦片150mg,口服,1天1次；治療組在上述治療的基礎上加用中藥，用法：黃芪30g，生地20g，當歸10g，赤芍10g，川芎30g，積雪草30g，老鸛草10g，桑葉30g，芡實15g，金櫻子15g，玉米須30g，煅牡蠣30g，中藥煎服，每次150mL，每日2 次，2組療程均為6周。2組在治療期間遇有感染、心衰等情況隨時對癥處理及其他支持治療。

1.3 觀察指標和方法 動態檢測平均動脈壓，全自動生化儀測定治療前后空腹血糖、餐后2h血糖、血脂、血尿素氮（BUN）、血清肌酐（SCr）；丙二醛（MDA）采用硫代巴比妥酸法；超氧化物歧化酶（SOD）采用黃嘌呤氧化酶法；糖化血紅蛋白用金標定量法測定；尿白蛋白/尿肌酐（ACR）用放射免疫法測定以及C反應蛋白（CRP）測定。公式：ACR（mg/g）尿白蛋白（mg/mL）/尿肌酐g /mL）；平均動脈壓［MAP舒張壓+1/3（收縮壓-舒張壓）］。血、尿、糞常規，心、肝、腎功能治療前后各檢查1次。不良反應觀察。

1.4 統計學分析 計量資料結果以（±s）表示，所有數據用SPSS 10.0統計軟件處理。組內治療前后數據比較采用t檢驗，組間數據比較采用t檢驗。

2 結 果

2.1 兩組患者治療前后ACR、BUN、SCr變化比較 見表1。

表1示，兩組治療后ACR均明顯下降（P

表1 兩組治療前后ACR、BUN、SCr變化比較（n44,±s）

注：治療組治療前后顯著意義（P＜0.01），治療組與對照組治療后顯著意義（P＜0.01）。

2.2 兩組治療前后平均動脈壓、血糖、糖化血紅蛋白變化比較 見表2。

表2示，兩組患者平均動脈壓、空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血紅蛋白治療前后自身和組間比較無顯著意義（P＞0.05）。

表2 兩組治療前后平均動脈壓、血糖、糖化

血紅蛋白變化比較（n44,±s）

2.3 兩組治療前后血脂變化比較 見表3。

表3示，兩組患者治療后TG、TC、LDL-C均較治療前顯著下降（P

表3 兩組治療前后血脂變化比較（n44,±s）

2.4 兩組治療前后MDA、SOD、CRP變化比較 見表4。

表4示，兩組患者治療后MDA較治療前均明顯下降（P

表4 兩組治療前后MDA、SOD、CRP

變化比較（n44,±s）

2.5 不良反應觀察 兩組均未見明顯不良反應。

3 討 論

微量白蛋白尿是糖尿病腎病的信號，是1型糖尿病和糖尿病腎病的眼部病變的很好的標志，是2型糖尿病早期死亡強有力的預測因素。微量白蛋白的出現反應了廣泛血管內皮功能紊亂和血管損害，若不加以控制，出現持續性白蛋白尿則腎功能損害是不可逆的，最終進入終末期，出現腎衰。DN的發病機制較為復雜，近年研究表明，過氧化脂質水平增高及晚期糖基化終末產物（AGEs）與糖尿病微血管病變密切相關［6］。這兩種作用引起自由基產生過多，同時破壞體內氧化能力，使體內糖、脂、核酸等大分子物質氧化增多，增多的自由基和氧化產物通過多種機制促進組織器官的重構，加速DM并發癥的發生發展。有研究發現［7］，隨著DM的發生，DM患者MDA顯著升高，SOD顯著下降，機體自身抗氧化防御系統被破壞后氧化與抗氧化系統嚴重失衡，使得DM機體本來就增多的過氧化脂質物得以大量損傷腎小球基底膜結構，加之C反應蛋白等炎癥因子參與而導致濾過屏障缺陷。

血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥能直接阻斷血管緊張素Ⅱ與其受體的結合，從而發揮拮抗作用，其能抑制血管緊張素Ⅱ對于腎小球內系膜、間質增生，并能改善腎小球濾過膜效應，減少蛋白尿，從而延緩腎功能的惡化。其保護腎功能的作用已由大量臨床研究證實。以厄貝沙坦為代表的ARB類藥物，對腎出球小動脈擴張作用大于入球小動脈，直接降低腎小球內壓，從而改善腎小球濾過率，對血壓正常但已有持續微量白蛋白的DN病人也能改善腎功能和減少尿白蛋白［8］。

糖尿病腎病可歸入中醫學不同病癥范疇討論，如以“三多一少”為主者，可歸入“消渴”辨證；以水腫為主，可歸入中醫“水腫”討論。筆者認為，糖尿病微量白蛋白尿期病人多表現為口干稍多飲，尿多泡沫，神疲倦怠，肢酸乏力，舌偏暗，脈細，屬中醫學消渴中的氣陰兩虛、絡脈瘀結型。《素問?經脈別論》云：“飲入于胃，游溢精氣，上輸于脾，脾氣散精，上歸于肺，通調水道，下輸膀胱。水精四布，五經并行”。消渴日久，導致機體五臟皆虛，至下消階段，往往氣虛陰傷，燥熱瘀血壅結，腎氣虧虛、固攝無權、精微下流，或腎絡瘀阻，蛋白精微不循常道外溢，腎之精微封藏不固，滲漏下泄，即漏微［9］，就是現代醫學所謂的尿蛋白。采用益氣固精，清熱養陰法。方中黃芪益氣升清，提升脾氣，助脾散精，生地、桑葉、玉米須養陰清熱，當歸、赤芍、川芎活血化瘀通絡，芡實、金櫻子、煅牡蠣補腎固攝收斂，老鸛草、積雪草加強清熱作用，諸藥合用，共奏益氣養陰、清熱固精之功。現代藥理研究黃芪含有黃芪皂、黃酮類等多種有效成份，具有擴張腎血管、改善微循環，促進蛋白合成，提高血漿白蛋白，降低和清除自由基的作用，可減輕腎小球基底膜厚度，降低糖尿病腎病尿蛋白分泌量［10］；地黃可調節免疫功能增強免疫力活化纖溶系統減少毛細血管通透性，起到保護腎臟，減少尿蛋白的作用［11］，當歸、川芎等可改善微循環，降低毛細血管通透性，達到對早期糖尿病腎病的保護和功能改善作用，芡實、金櫻子可增強免疫力、降低糖尿病腎病尿蛋白分泌量［11］。

本組觀察結果表明，應用中藥與厄貝沙坦治療DN可使尿微量白蛋白減少、MDA水平下降、SOD顯著升高、C反應蛋白下降，提示中藥與厄貝沙坦聯合可通過增加SOD活性，降低MDA水平，清除過多的氧自由基，抑制脂質過氧化反應，從而可能抑制AGEs的形成、降低C反應蛋白，減輕炎癥反應等來保護微血管，保護腎小球基底膜，維持濾過屏障作用，減少尿微量白蛋白排出，對血脂中TG、TC、LDL-C均有顯著下降，對HDL-C有明顯升高作用。由于觀察時間短，未對尿素氮、血肌酐、糖化血紅蛋白追蹤觀察，故未見到顯著差異。同時兩藥聯合臨床療效顯著，且未發現明顯副作用，值得臨床使用。

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篇7

[關鍵詞] 冠狀動脈病變程度；頸動脈內膜-中層厚度；微量白蛋白尿

[中圖分類號] R543.4 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210（2013）02（a）-0065-03

頸動脈內膜-中層厚度（intima-media thickness，IMT）及微量白蛋白尿（MA）均為冠心病患者的危險因素，多項研究表明，頸動脈和冠狀動脈硬化有著相同的發病機制及相應的危險因素，頸動脈血管壁內膜-中層厚度增厚是動脈粥樣硬化的早期征象，所以頸動脈IMT及斑塊是預測冠狀動脈粥樣硬化及其程度的一個簡便的指標。頸動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化均為血管內皮受損引起，反映血管內皮損傷具有多項指標，尿微量白蛋白（MAU）含量最初是作為腎血管內皮功能受損一項指標，目前研究也表明是全身血管內皮功能受損的重要指標之一，可以反映頸動脈粥樣硬化及冠狀動脈粥樣硬化的程度。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2009年10月～2011年11月我院行冠狀動脈造影檢查者82例，平均年齡（62±19）歲，入選病例排除糖尿病、各種腎病、腎功能衰竭、泌尿系統感染、肝硬化、心力衰竭病史。行冠狀動脈造影前后48 h內行頸動脈超聲檢查，入院后48 h內檢測MAU（均在造影之前檢測）。

1.2 冠狀動脈造影及分組

采用Judkin技術，由兩位以上經驗豐富的醫師根據造影結果圖片后評估病變冠狀動脈病變部位性質及狹窄程度。其中冠狀動脈病變程度由冠狀動脈病變支數和Gensini的總積分確定。最后診斷冠狀動脈粥樣硬化性心臟病標準：主要的冠狀動脈，包括左冠狀動脈主干、左前降支、回旋支、右冠狀動脈及各冠狀動脈的主要分支如對角支、鈍緣支、左室后降支等直徑有不小于50%的狹窄。冠狀動脈病變支數根據冠狀動脈的狹窄直徑、≥50%病變及累及主要冠狀動脈支數，可分為冠狀動脈正常組、單支病變組、雙支病變組和三支及多支病變組。另外有累及左主干的應該按同時累及左前降支和左回旋支來計算。Gensini積分據美國心臟病協會的標準，最后進行冠狀動脈狹窄程度的病變定量評定。其中狹窄程度≤25%計1分、26%～50%計2分、51%～75%計4分、76%～90%計8分、91%～99%計16分、100%計32分。計算根據節段乘以相應系數：左主干×5.0，左前降支近段×2.5，中段×1.5，遠段×1.0，第一對角支×1.0，第二對角支×0.5，左回旋支×2.5，左回旋支遠段、后降支、鈍緣支均×1.0，后側支×0.5，右冠狀動脈近、中、遠段和后降支均×1.0；總積分為各節段積分之和。

1.3 頸動脈斑塊及IMT的檢測

所有患者采用雙側頸動脈超聲檢查，應用美國飛利浦-ie33彩色多普勒超聲診斷儀。受檢者取仰臥位，頭頸盡量仰伸使頸部血管充分暴露，受檢者的頭轉向被檢查的對側。從頸的根部開始，先進行橫切檢查，后進行縱切檢查，從近至遠，觀察雙側頸總動脈的近中遠端及分叉處，觀察受檢者的頸內動脈、頸外動脈的管壁厚度及頸動脈斑塊形成情況。筆者根據標準設定IMT>0.9 mm為頸動脈內膜-中層增厚，如果存在有頸動脈內膜-中層不規則增厚>1.5 mm或突出頸動脈內膜表面可定義為頸動脈斑塊形成。頸動脈斑塊采用半定量法進行積分評定，無頸動脈斑塊者積0分；只有1處頸動脈斑塊而且頸動脈斑塊厚度≤2 mm者積1分；有2處頸動脈斑塊但厚度均2 mm者積2分；2處頸動脈斑塊至少1處厚度>2 mm者積3分；2處以上頸動脈斑塊且厚度均>2 mm者積4分。

1.4 尿微量白蛋白測量

所有對象留取清晨中段尿，采用免疫比濁法進行MAU的測定。

1.5 觀察指標

冠狀動脈病變程度（由冠狀動脈病變支數及Gensini總積分確定）；頸動脈IMT；MAU。

1.6 統計學方法

采用統計軟件SPSS 13.0對實驗數據進行分析，計量資料數據以均數±標準差（x±s）表示，多組間比較采用方差分析，兩兩比較采用LSD-t檢驗。用直線相關方法來進行相關性分析，以P < 0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 各組患者一般情況比較

各組間患者年齡、血壓[包括收縮壓（SBP）及舒張壓（DBP）]、總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）及體重指數（BMI）及腎功能比較，差異均無統計學意義（均P > 0.05）。見表1。

2.2 各組患者IMT及MAU比較

與冠狀動脈正常組比較，單支病變組、雙支病變組和三支及多支病變組的頸總動脈IMT明顯增厚，而且隨著冠狀動脈病變程度的加重，其頸總動脈IMT、斑塊發生率、斑塊積分及MAU亦隨之增加，差異均有統計學意義（均P < 0.05）。見表2。冠狀動脈病變支數與頸動脈IMT呈正相關（r = 0.68，P < 0.05），與斑塊積分呈正相關（r = 0.62，P < 0.05）。冠狀動脈造影積分與頸動脈IMT呈正相關（r = 0.63，P < 0.05），與頸動脈斑塊積分呈正相關（r = 0.62，P < 0.05）。MAU與Gensin-S呈正相關（r = 0.54，P < 0.05），與頸動脈IMT亦呈正相關（r = 0.57，P < 0.05）。

3 討論

動脈粥樣硬化是一種全身性慢性疾病，常見于冠狀動脈、腦動脈、頸動脈及腎動脈等重要臟器的血管，不少研究表明，冠狀動脈及頸動脈常同時出現動脈粥樣硬化，測定頸動脈IMT可反映個體冠狀動脈粥樣硬化的嚴重程度，是心血管疾病強有力的預測因素。通過檢測頸動脈IMT是評價動脈壁粥樣硬化改變的主要指標之一[1-2]，本研究表明，隨著冠狀動脈病變程度的加重，其頸動脈IMT明顯增加，頸動脈粥樣硬化斑塊的程度亦有所加重，差異有統計學意義（P < 0.05），說明頸動脈斑塊的檢出率及嚴重程度可作為冠狀動脈病變的預測依據[3-4]。目前考慮動脈粥樣硬化的病因較多，而血管內皮受損是微血管和大血管病變的重要因素。相關研究表明，尿白蛋白排泄率增高可能作為冠心病患者內皮功能廣泛受損的標志[5]。

尿白蛋白定量檢測有幾種方法，常見有晨尿的白蛋白定量檢測及24 h尿白蛋白排泄率，MAU指的是晨尿的白蛋白量位于20～200 mg/L之間或者24 h尿液中白蛋白一直處于20～200 μg/min的持續排泄濃度。正常情況下，絕大部分白蛋白不能通過腎小球濾過膜。尿中出現微量白蛋白通常是腎小球動脈硬化、腎小動脈內皮受損所致，反映了腎微小血管的病變，同時也是全身血管病變的早期表現。已有研究表明，MAU是心、腦、腎及外周血管損傷的標志，因此它被認為是動脈硬化的早期表現[6-7]。本研究資料顯示，MAU及IMT與冠狀動脈病變程度評分之間呈正相關（r = 0.57，P < 0.05）。這可能是心血管各種危險因素包括高血壓、糖尿病、吸煙、高脂血癥及其他各種致動脈粥樣硬化危險因素損傷血管內皮，包括有冠狀動脈、頸動脈、腦血管、腎動脈及全身動脈內皮系統，其中各種心血管危險因素影響腎動脈內皮細胞后，導致腎小球血流動力學出現異常，引起腎小球濾過膜損害；同時腎動脈內皮細胞釋放內皮素（ET）和一氧化氮（NO）等血管活性物質使腎小球毛細血管張力改變，引起腎血流動力學變化，導致腎小球長期處于高濾過狀態并致腎損害[6-8]。Lekatsas等[9]有研究證實檢測有微量白蛋白尿的急性心梗患者其冠狀動脈粥樣硬化的程度明顯高于無微量白蛋白尿的急性心梗患者，這說明微量白蛋白尿不僅僅是心血管疾病的一種獨立危險因素，也可以預測全身動脈粥樣硬化相關的各種缺血性心血管事件如冠心病及腎血管病變。

目前冠狀動脈造影是冠狀動脈粥樣硬化診斷的“金標準”，但冠狀動脈造影是一種侵入性檢查，在冠心病高危人群的篩選應用中難以普及，所以臨床上尋找一種簡便，易行無創傷的檢查來早期篩選和發現冠心病是十分必要的，本研究結果顯示頸動脈IMT及MAU的測定對評價冠狀動脈病變具有重要臨床意義，是血管疾病強有力的預測因素，可作為臨床上一種簡便、易行、無創傷的檢查來早期篩選和發現冠心病。

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篇8

【關鍵詞】β2-微球蛋白；微量白蛋白；糖尿病腎病

【中圖分類號】R-0 【文獻標識碼】B 【文章編號】1671-8801（2015）05-0257-01

糖尿病腎病（DN）是糖尿病常見并發癥之一，如果不及時治療會導致腎功能下降，腎功能衰竭，嚴重會致死[1]。大多數腎損害起病隱匿，進展緩慢。早期診斷較困難，依靠血肌酐、尿素氮、尿蛋白作診斷時往往預示腎臟病變已進展到相當程度，因此早期診斷、早期治療尤為重要。我院于2015年5月～2015年8月對尿病患者及健康體檢者聯合檢測β2-MG、尿MALB，具體結果分析如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 本組50例糖尿病患者，其中男25例，女25例。年齡40～60歲，平均年齡48.5歲。均符合WHO規定的糖尿病診斷標準；正常健康體檢對照組50例，男25例，女25例。年齡40～60歲。所有研究對象均已排除有原發性腎臟病、繼發性高血壓、急性感染、創傷、腫瘤、妊娠、心肝疾病、惡性腫瘤等疾病。化驗室檢測血肌酐、尿素氮、尿常規蛋白定性為陰性。

1.2方法 所有患者晨起留取第1次中段尿，立即送檢，加樣前離心10min，在室溫下1h內檢測完畢。采用日本產奧林巴斯AU400全自動生化分析儀。MALB采用免疫比濁法。β2-MG采用終點法。MALB

1.3 統計學方法 采用SPSS17.0統計學軟件進行分析，用χ2檢驗，P

2結果

糖尿病組：尿微量白蛋白及β2-微球蛋白陽性例數分別為27例、24例。檢測值范圍分別為28-115 mg/L、0.8-5.6 mg/L；健康體檢組：尿微量白蛋白及β2-微球蛋白陽性例數分別為1例（22 mg/L）、0例。糖尿病組的尿MALB和β2-MG均顯著高于健康體檢組，差異具有統計學意義（P

3 討論

隨著人們生活水平的提高，糖尿病患者逐年增加，DN是DM常見的微血管并發癥之一，因其發病隱匿，常規的尿蛋白及腎功能檢查難以發現早期腎損傷，故對糖尿病腎病的早期診斷愈來愈受到重視，因此探討DM的病因、發展、早期診斷有著重要意義。糖尿病腎病（DN）的主要衡量指標為蛋白尿，是糖尿病患者能夠生存下來并且減少其并發癥發生的主要影響因素[2]。蛋白尿的發生機制是由于腎小球濾膜的通透性增大，致使血漿蛋白特別是白蛋白大量漏出，超過近端腎小管對蛋白的重吸收能力而形成的。持續和大量蛋白尿造成腎臟高灌注、高濾過狀態，促進腎小球硬化或間質纖維化的發展，因而成為腎臟原有病理改變加重的因素。

微量白蛋白分子量中等，帶負電荷，在正常情況下由于腎小球濾過膜電荷選擇性屏障的靜電同性相斥作用，絕大部分不能通過腎小球濾過膜。當腎小球受到炎癥、毒素等的損害，引起腎小球毛細血管壁通透性增加，濾出較多的血漿蛋白，超過了腎小管重吸收能力，尿中含量增大，但又未達到臨床蛋白尿的標準。研究顯示當濾過膜通透性增加時， 血中的蛋白質可從腎小球濾過，主要為MALB[3]，是腎小球損害早期診斷的指標，也稱為腎小球性蛋白尿。尿微量白蛋白（mAlb）作為腎小球微血管病變最早期的客觀指標，對糖尿病腎病的早期診斷有重要意義[4]。β2-MG廣泛分布于體內所有細胞中，分子量11.8 KD ，主要由肝臟合成。正常人體內的 β2-M能自由通過腎小球濾過膜，原尿中的99. 9 %的β2-MG可被近端腎小管上皮細胞重吸收和降解，不再返回血循環，從而保證血液中β2-MG濃度恒定， 所以正常人尿中只有痕跡量。當腎近曲小管輕微受損時，對β2-MG的重吸收下降， 尿β2-MG含量就增加。所以當DN影響到腎小管重吸收功能時尿β2-MG升高[5]。β2-MG在尿中含量增大，是早期判斷腎小管損傷的敏感指標，因此也被稱為腎小管性蛋白尿。多次檢測β2-MG超過正常，尤其是逐漸升高者，盡管尿素氮、肌酐和尿常規結果仍正常，多表示腎功能已有損害，所以測定有精確、靈敏、特異性強等優點[6]。

由此可見，尿液的微量白蛋白和β2-微球蛋白含量能較靈敏地反映出腎小球的濾過功能和腎近端小管的重吸收功能，有利于糖尿病腎病的早期診斷，預防控制DN并發癥的發生。

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篇9

［關鍵詞］ 尿微量白蛋白；糖尿病；腎小球

尿微量白蛋白(mAlb)指在生理狀態下由于分子篩屏障和電荷屏障的作用,分子量69 kg并帶有負電荷的Alb基本上不能通過腎小球濾過屏障。一旦腎小球的完整性受到損害, Alb漏出增加,超過了腎小管的重吸收閾值,尿中白蛋白即增加,而出現白蛋白高于正常，但常規方法無法檢出白蛋白尿。目前臨床上廣泛使用的尿蛋白試帶,其檢出限(LOD)約為200 mg/L， 尿蛋白濃度低于此限時結果作為陰性報告，實際上健康人也有極微量的Alb排出。腎小球損傷的早期尿中Alb濃度已增加,但如不超過尿試帶LOD時通常不能發現,現代科學技術的發展,測定方法如放射免疫法、免疫透射濁度法、酶聯免疫吸附試驗(ELASA)法等不斷發現過去被當作尿蛋白“陰性”的人群實際上潛在著相當比例的病理性蛋白尿患者,他的檢測作為早期腎損害診斷的重要指標已受到廣泛重視，應用較多的是免疫比濁法，但報告方式不一，有的以每升尿中白蛋白量表示，有的以24 h排泄量表示，還有以白蛋白/肌酐比值報告。現對部分健康者、糖尿病患者進行測定，報告如下。

1 材料與方法

1.1 儀器與方法 mAlb測定試劑盒購于上海申能?德賽診斷技術有限公司，肌酐測定試劑盒購于廣州標佳科技有限公司。儀器應用美國庫爾特貝克曼LX-20全自動生化分析儀。尿白蛋白測定采用免疫比濁法，肌酐采用Jaffe法。

1.2 對象 對照組，健康人68例，男42例，女26例，年齡21歲～54歲，平均年齡41.2歲，均排除糖尿病、高血壓、心血管病及妊娠和腎病有關病史。糖尿病組，38例，男26例，女12例，年齡34歲～68歲，平均年齡51歲，病程2 a～20 a。尿常規分析蛋白定性均為陰性。

1.3 標本 對照組均分別留取24 h尿和隨機尿，測定24 h白蛋白和每升白蛋白及白蛋白/肌酐比值，并以不同方法計算正常值，患者組均取隨機尿測定，以mg/L報告，以上標本均當日測定。

2 結果

2.1 不同計算方法尿白蛋白正常值 以mg/L計算，范圍0 mg/L～30 mg/L；以mg/gCr計算，范圍4.1 mg/gCr～18.1 mg/gCr；以mg/24 h計算，范圍2.4 mg/24 h～34.3 mg/24 h。因尿白蛋白值呈非正態分布，低值無臨床意義，在建立參考范圍時以百分位數法按單側值95%上限確定。從以上結果可見，不同計算方法的結果正常值范圍差異有顯著性。

2.2 糖尿病組 38例糖尿病患者按病程分組，2 a～10 a 25例，尿白蛋白為5.2 mg/L～39.6 mg/L， 11 a以上組13例，結果為10.4 mg/L～78.1 mg/L，2 a～10 a 25例中有4例超過正常值，11 a以上組中有6例超過正常值，說明這些患者已有輕度腎損害。通過了解病史并分析結果，堅持長期口服藥物或注射胰島素治療者與不經常治療兩者結果間差異有顯著性。

2.3 相關資料 mAlb＜30 mg/L為正常，40 mg/L～70 mg/L為可逆階段，而＞150 mg/L為不可逆階段，此濃度是干化學試帶檢測的最低限。mAlb是糖尿病誘發腎小球微血管病變最早期的客觀指標之一,對糖尿病腎病的早期診斷有重要意義。糖尿病患者出現mAlb尿時,在病理組織學上可看到系膜基質增加或有少數結節性病變, 在糖尿病進程中，初發腎病出現微量白蛋白尿，遠早于尿常規的改變和血清尿素氮、肌酐的升高。在糖尿病腎病分期上屬于早期,及時治療和控制血糖水平,腎損傷是可逆的。mAlb用于評估糖尿病患者發生腎并發癥的危險度, 糖尿病患者如有持續的mAlb尿, 腎病的發生幾率要高于尿Alb排出量正常者。留取24 h標本困難，在實際應用上受到限制，隨機尿測定是目前最常用、最易行的方法，但應同時測定肌酐，因每日肌酐排出量相對恒定，可避免尿量變化對結果的影響。

參考文獻：

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篇10

[關鍵詞] 尿蛋白；尿微量白蛋白；糖尿病腎病

[中圖分類號] R587 [文獻標識碼] A [文章編號] 1672-4062（2016）06（b）-0075-02

隨著人們生活水平的變化和飲食機構的重構，人們在日常飲食中的脂肪、蛋白質以及糖類的攝入量均有顯著增加，并且人們鍛煉較少等都導致糖尿病的發病率越來越高。糖尿病患者的臨床病癥主要為高血糖，隨著血糖的升高患者會出現相應的微血管和大血管病變，嚴重者對患者的心、腦、腎以及眼睛和肢端等部位造成損害，其中糖尿病腎病就是其中較為嚴重的全身性惡性并發癥[1]。近年來，腎內科接收的糖尿病腎病患者越來越多，在患者的臨床治療中盡可能降低患者的發病率非常重要，從而改善患者的疾病治療預后。該研究對一段時間內在該院接受治療的糖尿病腎病患者進行尿蛋白和尿微量白蛋白指標的評估檢測，取得了滿意效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2014年1月―2015年8月期間，該院腎內科接受治療的糖尿病腎病患者70例作為觀察組，患者符合世界衛生組織對糖尿病的判定標準，其中男性患者39例，女性患者31例，患者的年齡在25～76歲，平均年齡為55.9歲，患者的糖尿病病程在1～21年，平均為8.3年，其中68例患者為2型糖尿病，2例患者為1型糖尿病，患者的臨床病癥主要有消瘦、多飲、多食、多尿以及口干和明顯的體重下降；另外選取同期在該院進行體檢的正常人70例作為對照組，其中男性患者38例，女性患者32例，患者的年齡在23～75歲，平均年齡為56.2歲。兩組患者的性別構成、年齡等基礎資料均差異無統計學意義。

1.2 方法

對比兩組患者的尿蛋白指標和尿微量白蛋白指標情況，首先在患者檢查前要囑咐患者進行空腹12 h，然后對患者進行第2天清晨的尿液進行采集，其尿液采集分為首次尿10 mL、中段尿兩個5 mL，樣本在進行檢測前藥進行4 000 r/min進行離心5 min，取上清進行免疫比濁法檢測[2]，然后對其進行尿蛋白和尿微量白蛋白指標檢測，應用尿液分析儀和相關的測定試紙進行尿蛋白檢測，另外采用全自動生化分析儀和配套試劑盒進行尿微量白蛋白指標的檢測[3]。

1.3 統計方法

數據分析應用SPSS22.0軟件包處理，計量資料采用平均值表示，計量資料和計數資料的組間對比分別進行t檢驗和χ2檢驗，P

2 結果

觀察組患者的尿蛋白和尿微量白蛋白指標檢查顯示其陽性率均顯著高于對照組，差異有統計學意義（P

3 討論

糖尿病作為一個臨床常見的慢性疾病，其發病率近年來呈逐年上升趨勢，有流行病學數據顯示我國的糖尿病發病人數已經超過一億，并且有大量的高危人群存在。我國的糖尿病患者主要為二型糖尿病，其主要在中老年人群中較為高發，與患者的環境因素、年齡、種族以及遺傳和生活方式等密切相關[4]。而一型糖尿病患者在各個年齡段可發生，并且起病較急，其發病原因與患者的遺傳因素和病毒感染等密切相關。糖尿病本身對患者的直接損害并不多，但是由于患者處于長期的機體高血糖狀況，患者的器官、組織以及細胞都會受到負面影響而出現一系列并發癥[5]。有臨床研究表明糖尿病的并發癥非常多，其中較為危重的是糖尿病腎病，其發病機制目前臨床尚不完全明確，患者出現腎臟血流動力學的變化進而導致患者出現更多的代謝異常，從而導致其腎臟受到損傷，其損傷機制相關通路包含腎組織局部的糖代謝異常、多元醇通路激活以及二酰基甘油-蛋白激酶C途徑的激活和己糖胺通路的代謝紊亂[6]。

糖尿病腎病作為該病癥較為常見的并發癥，隨著糖尿病人數的增加，臨床接診的糖尿病腎病患者也明顯占有更多比例。糖尿病腎病發展主要分為五個階段，首先在第一個階段是腎臟的肥大以及腎小球濾過率的增加，這些微小病變在該階段并沒有顯著變化，也沒有明顯的病理組織損傷，在這個階段進行血糖的有效控制能夠緩解腎病的發展；第二個階段是患者出現蛋白尿病癥，并且會出現腎小球底膜的增厚，另外系膜區也會出現基質增多，患者在休息會機體基本恢復正常，第二階段持續時間較長；第三階段是患者的腎小球濾過率有所下降，同時腎小球出現病變，患者在運動后其尿蛋白非常明顯，甚至會出現微量白蛋白，患者的血壓也會有所升高，患者結合相關的藥物能夠減少患者的尿微量白蛋白水平，從而緩解患者的病癥；第二階段則是患者的腎小球濾過率顯著下降，患者的蛋白尿病癥非常顯著，患者也會出現腎病綜合癥相關病癥[7]；在第五階段患者則是出于終末期的腎衰竭病癥，病理檢查顯示出現腎小球硬化，嚴重者出現尿毒癥病癥，患者需要透析治療能夠一定程度緩解病癥，這個階段患者的臨床治療難度較大。蛋白尿即患者的尿液中出現蛋白質，正常人體尿液中會有少量的小分子蛋白存在，但是尿常規檢查并不能檢測出，但是隨著腎臟病變則會出現尿蛋白，這是檢測腎病情況的重要手段。尿液中微量白蛋白則是對糖尿病腎病以及高血壓腎病中的腎臟檢測的重要內容，在腎臟功能異常的情況下尿液中會出現微量白蛋白，由于高血糖環境導致腎臟固有細胞結構發生改變，從而影響腎臟功能，患者出現尿微量白蛋白病癥。

該研究中，觀察組患者的尿蛋白和尿微量白蛋白指標檢查顯示其陽性率均顯著高于對照組，差異有統計學意義（P

[參考文獻]

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