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論文關鍵詞缺血性腦血管病癲癇腦梗死

論文摘要目的：探討缺血性腦血管病繼發癲癇的發病機制、發病類型與梗死部位的關系。方法：回顧性分析2002年8月~2006年10月我院經顱腦CT證實的缺血性腦血管病繼發癲癇住院病例48例的發作時間、類型等臨床資料。結果：48例缺血性腦血管病繼發癲癇病例中，男32例，女16例，年齡38～78歲，平均（62±11）歲，8例表現為首發癥狀，36例在卒中后1年內發生癲癇,2例在卒中后1~3年內發生。單純部分性發作34例。結論：本組病例的發生率為18.71%，以單純部分性發作為主。1年內發生者最多，梗死部位以大腦中動脈供血區多見，抗癲癇治療有效，同時應處理好并發癥。

急性腦血管病繼發癲癇并不少見?？砂l生于卒中時或卒中后幾周到幾年，可作為缺血性腦血管首發或主要的臨床表現。本文分析報道了48例經頭顱CT證實的腦梗死繼發癲癇者。并對其發生率、發生機理、發作類型與梗死部位關系以及治療進行了探討。

資料與方法

本組男32例，女16例，年齡38～78歲，平均（62±11）歲。48例中有12例重度偏癱，26例輕、中度偏癱。14例有不完全性或完全性運動性失語。24例在發作后2小時內神經系統癥狀有一過性加重。

癲癇發作的時間：本組有8例癲癇為卒中的首發癥狀，2周內發生28例，2周～1年內發生18例，卒中后1~3年內發生2例，多數病人只發生過1次。

癲癇發作的類型：單純部分性發作占多數，共34例，其余14例為全身性發作。

腦梗死部位與癲癇的關系：經顱腦CT檢查發現28例為大腦中動脈供血區梗塞，8例為大腦后動脈供血區梗死，6例為大腦前動脈供血區梗死,大腦前、中動脈交界供血區與大腦中、后動脈交界供血區梗死各2例。34例非腔隙性腦梗死灶平均體積為62cm3，大腦中動脈供血區梗塞灶平均體積70cm3，大腦后動脈供血區梗死灶平均體積為30cm3。不同大小與嚴重程度的梗死灶所產生的全身性和局限性發作無明顯差異，梗塞灶的大小不影響發作的時間和頻率，但不同血管供血的梗塞區與癲癇發作類型有關。大腦中動脈供血區梗死以單純部分性運動發作為主（26例），8例大腦后動脈供血區梗塞灶的患者全部為強直性發作。

結果

本組病人除應用治療腦梗死藥物外均加用抗癲癇藥物，經治療8例癲癇發作均停止，8例持續服用抗癲癇藥物半年。

討論

癲癇的發生率:關于卒中后繼發癲癇的發生率國內外報道不一。腦卒中后癲癇的總發生率為10%～14%［1］。國外報道為2%～17%，國內報道為5.16%～13.5%［2］。其差別的主要原因與文獻資料中卒中的類型和觀察的時間長短不一有關，任群（1985）報告為9.36%，翁武昭（1985）報告急性期（2周內）為4.7%，而我國6城市流行病學調查（1986）報告為16.4%。

據幾組大樣本病例報告，不同類型腦血管病癲癇發生率是：腦出血為4.5%～17.6%，蛛網膜下腦出血為6.2%～19.2%，腦血栓為3.9%～15.6%，腦栓塞為9.3%～18.2%，TIA為45%［3］。如果以癲癇為首發癥狀統計者，其發生率為18.1%（方樹友等1986年報道），在卒中后6個月~5年的時間統計者，其發生率為9.5%。本組中首發癥狀者8例，占18.71%，與文獻報道相近。一般癲癇的發生率男女無差別。

癲癇的類型與梗塞的部位：文獻報道［4］：缺血性腦血管病發生癲癇，以單純部分運動性發作最為常見，其次為復雜部分性發作，也可由單純部分性發作轉為全身強直性陣攣性發作直性發作。與本組病例相符。大腦中動脈供血區梗死的24例癲癇均為單純部分運動性發作，其余的均為全身性發作。據報道，全身性癲癇多見于雙側或多個雙側或多個動脈閉塞，梗塞灶位于大腦各葉［5］。一般人認為皮層組織受累更易繼發癲癇，雖從CT或MRI所見病灶是在皮層下或基底節區域，但SPECT檢查可以發現皮層區域已經同時受累。已知腦部小梗塞灶可引起腦部大的區域血塊，使皮層同時發生血流障礙［4］。

發生癲癇的機理：癲癇的發作機制可能為：①短暫性腦缺血發作和腦梗死早期腦組織缺血缺氧導致鈉泵衰竭，鈉離子大量內流而使細胞膜的穩定性發生改變，出現過度除極化而引起［6］。②關于缺血性腦血管病繼發性癲癇的發生機理涉及腦缺血和癲癇的雙重發病機制，且癲癇病灶的癲癇放放電灶又是截然不同的兩個概念，兩者定位上可能并不一致，但又可相互重疊。通常按早期癲癇和遲發性癲癇分別敘述。大多數作者認為［3］缺血性腦血管病早期由于急性腦血循環障礙，缺血、缺氧引起局部腦水腫和腦代謝障礙，可能是癲癇發作的病理生理基礎。因缺血灶外圍神經細胞受損較輕，產生過度興奮成為癲癇性放電根源。另在局部缺血區域，神經細胞和周圍的膠質細胞主要是星形細胞之間失去正常的功能聯系，也可能成為致癲癇灶的原因。遲發性癲癇則與缺血灶內膠質組織增生有關，局部缺血后，數日內軟化壞死的腦組織即由小膠質細胞轉化而來的巨噬細胞所吞噬，形成格子細胞，并經由缺血灶周邊血運而清除，同時膠質組織逐漸增多，并長入缺血灶。一般歷時2～3個月被膠質組織所代替。推論這些增生的膠質組織，主要是星形細胞，其功能不同于正常的星形細胞而稱為反應性星形細胞,其不能發生對神經細胞活動的調節功能，反而容易導致神經細胞放電而形成癲癇放電灶。一般病灶累及大腦皮層或接近皮層者易發，既往有癲癇發作史者易發。

治療:缺血性腦血管病繼發癲癇是加重腦損害，影響腦康復的因素，要及時的加以規則的抗癲癇治療和預防，以利于大腦康復。在控制早發性癲癇后，抗癲癇藥物應當繼續應用6~12個月，已避免腦梗死后遲發性癲癇發生，對已經形成大腦癲癇灶的腦梗死病人，則需要進行長期的抗癲癇治療，配合腦梗死的神經康復治療，才能達到理想效果。

參考文獻

1羅蔚鋒，邵國富.中風后癲癇研究的進展.國外醫學（神經病學神經外科學分冊），1995，2（1）：25.

2朱譜國老年人遲發性癲癇.國外醫學神經病學神經外科學分冊，1988，1：24.

3解學孔.癲癇病學.北京：人民衛生出版社，1995，298.

4張淑琴.神經內科學進展.長春：長春出版社，2001.93.

5鄭彩梅.腦血管病繼發癲癇33例尸檢材料分析.中國神經精神病學雜志，1985，11：218~221.

6廖衛平.癲癇有關的離子通道病研究進展及臨床展望.中華神經科雜志，2006，39（3）：145～146.