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[論文關(guān)鍵詞]糖尿病；酮癥酸中毒

[論文摘要]目的：更好地了解糖尿病酮癥酸中毒的診治。方法：20例糖尿病酮癥酸中毒患者，根據(jù)年齡、性別、臨床表現(xiàn)、實驗室檢查、相關(guān)治療等進行回顧分析。結(jié)果：1例死亡，19例臨床治愈。結(jié)論：糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病最常見的急性并發(fā)癥，早期診斷、早期治療非常重要。

為了及時準(zhǔn)確地診治糖尿病酮癥酸中毒，現(xiàn)將我院收治的20例糖尿病酮癥酸中毒患者的治療體會作總結(jié)如下：

1資料與方法

1.1一般資料

20例患者中，男12例，女8例，年齡16～65歲，以感染為誘因發(fā)病14例，胰島素停藥4例，2例以昏迷首發(fā)。其中診斷2型糖尿病8例，1型糖尿病12例。患者血糖均為16.8～33.5mmol/L，血pH值7.0～7.18例，7.2～7.312例，尿酮體為++～+++。根據(jù)WHO標(biāo)準(zhǔn)診斷為糖尿病酮癥酸中毒。

1.2方法

1.2.1均給予靜脈補液，根據(jù)脫水程度及心肺功能，最初1～2h給予0.9%生理鹽水1000～2000ml快速補液，如果存在心功能不全則減慢輸液速度；根據(jù)血糖情況調(diào)整液體量，減輕高糖及酸中毒狀況，直到糾正脫水、維持循環(huán)功能。

1.2.2小劑量補充胰島素：給予胰島素0.1U/kg，且每1～2小時測血糖及尿常規(guī)，根據(jù)血糖下降情況調(diào)整胰島素用量，如血糖下降幅度達到胰島素治療前水平的30%，或平均下降3.9～5.6mmol/L，可維持原滴注速度；若血糖無肯定的下降，提示患者對胰島素敏感性低，胰島素劑量應(yīng)加倍，若血糖下降速度過快則患者會出現(xiàn)低血糖反應(yīng)，可給予酌情處理，當(dāng)血糖降至13.9mmol/L時，改為5%葡萄糖液靜點，并加入胰島素（每3～4g葡萄糖加1U胰島素）。

1.2.3糾正電解質(zhì)紊亂：治療開始時血鉀可能正常或偏高，但隨著血容量增加，治療1～4h后會出現(xiàn)低血鉀，故治療開始后如果尿量>30ml/h，給予靜脈補鉀，3g/d，并監(jiān)測血鉀，同時注意血鈉、血氯。

1.2.4糾正酸堿平衡失調(diào)：開始治療時并不用補堿，隨著液體量增加酸中毒會改善，過早補堿可加重腦水腫，若血pH為7.0～7.1時可給予5%碳酸氫鈉注射液250ml靜點，監(jiān)測血氣，pH為7.2時即可停止補堿。

1.2.5治療誘因：感染的患者在上述治療的同時給予抗感染治療；昏迷的患者在除外腦血管疾病外，積極進行上述治療，意識清醒者鼓勵多飲水。

2結(jié)果

19例患者糾正酸中毒，臨床治愈出院，1例出現(xiàn)大面積腦梗死而死亡。

3討論

糖尿病酮癥酸中毒是由于胰島素不足及升糖激素不適當(dāng)升高，引起糖、脂肪和蛋白質(zhì)代謝紊亂，以致水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，以高血糖、高血酮和代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)的臨床綜合征，是糖尿病的急性并發(fā)癥，也是內(nèi)科常見急癥之一。糖尿病酮癥酸中毒的發(fā)生與糖尿病類型有關(guān)，與病程無關(guān)，1型糖尿病有發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒的傾向，2型糖尿病在有急性感染、胰島素不適當(dāng)減量或突然中斷治療、飲食不當(dāng)（過量或不足、食品過甜、酗酒等）、胃腸疾病（嘔吐、腹瀉等）、創(chuàng)傷、手術(shù)、妊娠、分娩、精神刺激等可出現(xiàn)糖尿病酮癥酸中毒，有時可無明顯誘因。胰島素缺乏是糖尿病酮癥酸中毒發(fā)生的基礎(chǔ)[1]。胰島素缺乏時伴隨著胰高血糖素持續(xù)升高，葡萄糖對胰高血糖素分泌的抑制能力喪失，胰高血糖素對刺激（精氨酸和進食）的分泌反應(yīng)也增大，進一步加劇高血糖，使肝臟的酮體生成旺盛，出現(xiàn)酮癥或酮癥酸中毒。其他升糖激素包括腎上腺素、糖皮質(zhì)激素、生長激素在酮癥酸中毒發(fā)生中也起一定作用。所以在治療過程中持續(xù)補充小劑量胰島素既可以有效地抑制酮體生成又可以減少低血糖的發(fā)生，且可隨時調(diào)整胰島素劑量。對病情輕的酸中毒患者，脫水不明顯，無循環(huán)衰竭，意識清楚者可皮下注射胰島素，并鼓勵多飲水直至酮體消失；病情較重者，除積極補充胰島素、補液外，要預(yù)防腦水腫、心肌梗死、腎衰等。

充分補液更是治療的又一關(guān)鍵環(huán)節(jié)[2]，嚴(yán)重失水血容量減少，加上酸中毒引起的微循環(huán)障礙，可發(fā)生周圍循環(huán)衰竭，最終出現(xiàn)低血容量休克。血壓下降腎灌注量降低，當(dāng)收縮壓低于70mmHg時，腎濾過量減少引起少尿或無尿，嚴(yán)重時發(fā)生急性腎衰竭。嚴(yán)重失水、血液黏稠度增加、滲透壓升高、循環(huán)衰竭以及腦細(xì)胞缺氧等多種因素綜合作用下，出現(xiàn)神經(jīng)元內(nèi)自由基增多，信號傳遞途徑障礙，甚至糖尿病酮癥酸中毒裂解和線粒體失活，細(xì)胞呼吸功能及代謝停滯，可引起中樞神經(jīng)功能障礙，臨床出現(xiàn)不同程度的意識障礙（由嗜睡至昏迷），長期缺氧可引起腦水腫甚至腦梗死。治療時如過快提高血pH值，也可加重組織缺氧，誘發(fā)腦水腫，危及生命[3]。血鉀和血漿滲透壓在補液過程中降低過快會帶來各種危險，所以在給予有效補液的同時、糾正電解質(zhì)紊亂、糾正酸中毒及其他對癥治療也很重要。糖尿病酮癥酸中毒患者病情急，個體差異大，治療時也應(yīng)個體化，且需密切觀察病情變化，監(jiān)測各項生命體征、生化指標(biāo)，及時調(diào)整治療方案。糖尿病患者在日常生活中應(yīng)長期嚴(yán)格控制血糖，提高對糖尿病酮癥酸中毒的認(rèn)識，加強自我護理意識，不能隨意停用或減少胰島素劑量及降糖藥物，持之以恒，隨時到正規(guī)醫(yī)院調(diào)整治療方案，使血糖值保持在正常范圍[2]。總之，要全面積極治療糖尿病，避免糖尿病酮癥酸中毒及其他并發(fā)癥的發(fā)生，提高臨床治愈率、降低死亡率，把糖尿病對人體的危害降到最低，提高糖尿病患者的生活質(zhì)量。

[參考文獻]

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[2]蔡永敏，楊辰華，王振濤.糖尿病臨床診療學(xué)[M].上海：第二軍醫(yī)大學(xué)出版社，2006.

[3]劉新民.實用內(nèi)分泌學(xué)[M].北京：人民軍醫(yī)出版社,2004.

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