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【摘要】流行性出血熱（EHF）的發病機理是由于毛細血管通透性增加、血管內靜水壓增加、血漿滲透壓的變化、已知肺組織低灌流、缺氧、水腫、出血、感染等有害因素均可影響肺表面活性物質的合成與代謝，肺泡Ⅱ型細胞合成肺表面活性物質減少是ARDS的重要發病機理。部分EHF患者具備上述各種因素而使肺表面活性物質減少，可能發生ARDS。治療方面應以預防ARDS的發生，迅速糾正缺氧，控制液體入量，保持體液負平衡，改善微循環，減輕肺水腫，應用糖皮質激素，困ARDS患者的氣道系統阻力增加，可用氨茶堿0.25mg加入葡萄糖液20ml中靜脈注射，可擴張支氣管，減輕氣道阻力，抗感染，血漿透析療法；及時發現與治療各種并發癥。

【關鍵詞】流行性出血熱；呼吸窘迫綜合征；發病機理；治療Theepidemicwillbleedthehotadulttobreathewhichthepoverty-strickensynthesistodraftthepathogenesisandthetreatment

【Abstract】Theepidemicbleeds(EHF)hotlythepathogenesisisbecauseinthebloodcapillaryinsightincrease,thebloodvesselthestatichydraulicpressurewillincrease,thebloodplasmaosmoticpressurechange,theknownlungorganizationlowlyfillstheclass,theoxygendeficit,thedropsy,thehemorrhage,theinfectionandsoontheharmfulfactormayaffectthelungsurface-activesubstancethesynthesisandthemetabolism,thepulmonaryalveolusIIcellsynthesislungsurface-activesubstancereductionwillbetheARDSimportantpathogenesis.ThepartialEHFpatienthastheaboveeachkindoffactortocausethelungsurface-activesubstancetoreduce,possiblyhasARDS.ThetreatmentaspectshouldpreventARDStheoccurrence,rapidlycorrectstheoxygendeficit,thecontrolliquidinputs,themaintenancebodyfluidnegativebalance,improvesthemicrocirculation,reducesthepulmonaryedema,theapplicationsugarcorticalhormone,thesleepyARDSpatient’sgaschannelsystemresistanceincreases,mayuseaminophylline0.25mgtojointheglucosefluid20mlveininjection,mayexpandthebronchialtube,reducesthegaschannelresistance,anti-infection,bloodplasmadialysistherapy;Promptlydiscoveredandtreatseachkindofillnesscomplication.

【Keywords】Epidemichemorrhageheat;Breathesthepoverty-strickensynthesistodraft;Pathogenesis;Treatment流行性出血熱（EHF）的發病機理及發病過程中出現的許多病理生理變化都可能使本病容易發生成人呼吸窘迫綜合癥(ARDS),且臨床上常易與急性左心衰竭肺水腫相混淆,及時識別與治療,可大大降低該病病死率。

1發病機理

1.1毛細血管通透性增加:這是由于EHF病毒、變態反應和許多體液因子綜合作用的結果。①EHF病毒的直接作用。當小動脈、小靜脈及毛細血管內皮細胞受感染后，由于病毒的直接作用，內皮細胞破壞，使小血管和毛細血管的脆性和通透性增加。②病程早期發生的特異性IgE介導的I型變態反應使嗜堿細胞脫粒釋出組胺，導致毛細血管通透性增加。③在EHF發熱期血漿激肽釋放酶活性即明顯升高，休克期、少尿期仍處于較高水平。激肽系統活化產生激肽類物質，可使毛細血管擴張、通透性增強，引起血漿外滲。④EHF病程早期即有補體替代途徑以及Ⅲ型變態反應所致的補體經典途徑被激活，可通過補體的終末產物和中間裂解產物及炎癥反應而參與ARDS的發病。最終產物C5~9除能破壞循環中細胞的細胞膜外，還能損傷血管內皮；中間裂解產物C4a、C2b有激肽樣作用，C142有增加血管通透性作用，C3a、C5a具有過敏毒素性質，使血管通透性增強，且可激活肥大細胞與嗜堿性粒細胞而釋出5-羥色胺導致平滑肌收縮與血管通透性增加；C3a、C5a與C567，尤其是C5a對中性多核粒細胞（PMN）有明顯的趨化作用，促進其聚集在肺血管床并在血管壁上粘著，此外，刺激白細胞PMN釋出游離氧基、花生四烯酸代謝物、血小板激活因子等炎性反應物質，更重要的是使之釋出各種蛋白質水解酶而造成肺毛細血管破壞。C5a在肺組織中被裂解成碎片，部分通過肺泡壁到間質及氣腔中，PMN被補體碎片吸引并激活產生過氧陰離子如O-2、H2O2及氧自由基（OH-）等皆導致肺血管通透性增加。⑤大多數重型與危重型EHF患者都有不同程度的凝血纖溶系統激活，病情越重，彌漫性血管內凝血的發生率越高，在內臟小靜脈和毛細血管內可見廣泛的微血栓形成，凝血過程中形成的許多產物都可能與ARDS的發生有關。⑥HEF患者約半數病人有內毒素血癥，循環中的內毒素可致毛細血管內皮損傷，通過內皮細胞漿突起的向心收縮，使內皮細胞間孔增大，液體外逸增多。

1.2血管內靜水壓增加:在病程中如輸入較多的晶體溶液，不僅稀釋了血漿蛋白，又可造成肺循環血容量的增加，使肺血管內靜水壓增加，易誘發ARDS。

1.3血漿滲透壓的變化:EHF患者在發熱期即可有血漿晶體和膠體滲透壓下降；由于毛細血管病變加重，外滲更明顯，低血壓期時晶、膠滲透壓進一步下降；少尿期膠體滲透壓繼續下降，而晶體滲透壓開始回升，由于組織間隙液體大量回收進入血循環，部分患者呈高血容量狀態。經血滲監測發現，高血容量及膠體滲透壓下降是發生肺水腫的重要因素。

1.4已知肺組織低灌流、缺氧、水腫、出血、感染等有害因素均可影響肺表面活性物質的合成與代謝，肺泡Ⅱ型細胞合成肺表面活性物質減少是ARDS的重要發病機理。部分EHF患者具備上述各種因素而使肺表面活性物質減少，可能發生ARDS。

2ARDS與急性左心衰竭肺水腫的鑒別

由于對ARDS的認識不足或重視不夠，ARDS常被誤診為心衰肺水腫,而導致治療失敗,故將ARDS與心衰肺水腫的鑒別要點列述如下,以期早期識別與及時治療。①發病過程較心衰肺水腫相對較緩。②進行性低氧血癥與發紺明顯,呼吸窘迫；因有肺透明膜形成及明顯的肺內血液右→左分流,常規氧療無效。③肺泡水腫期見咳血痰或血水樣痰。④雖呼吸窘迫,但尚能安靜,多能平臥而心衰肺水腫患者多煩躁、不能平臥。⑤早期可伴有休克,而心衰肺水腫僅在后期才可能出現休克，除非由心肌梗死所致者。⑥常呈高排血量狀態，故患者肢體末端溫暖。而心衰肺水腫呈低排血量狀態，肢體末端濕冷。⑦早期時氣道阻力增加不明顯；一側肺或某個肺野可出現管樣呼吸音，濕啰音較少,散在分布,無固定部位。濕啰音出現較遲。而心衰肺水腫時氣道阻力較大，呼氣時限延長；肺部濕啰音較多,多局限于兩肺下部。啰音出現時間較早。⑧早期胸部攝片可無改變或僅肺紋理增多，邊緣模糊；中晚期肺間質與肺泡水腫明顯，肺部斑片陰影且迅速擴展，兩肺大部分可呈毛玻璃樣改變。心衰肺水腫的肺部陰影常分布在肺門兩側。⑨血氣改變：PaO2進行性下降，多數<667kPa（50mmHg），即使吸高濃度氧，改善也不明顯。而心衰肺水腫缺氧情況常較輕，幾次深呼吸或吸氧后，低氧血癥可改善。⑩強心劑與利尿劑與血管擴張劑的應用，即刻療效不明顯。○11早期使用大劑量糖皮質激素有一定療效?！?2有與發病有關的病史，在此基礎上發生急性呼吸衰竭，無充血性心衰征象(除非伴有容量超負荷)。

3治療

3.1積極治療EHF，預防ARDS的發生:①在搶救EHF休克期病人時，要盡快使其渡過休克期，因長時間休克就是引起ARDS的重要原因。在進行擴容療法時，補液量要適當，困過快過多的輸入液體可誘發ARDS，特別是輸入晶體液過多，可使血漿膠體滲透壓下降而促使液體外滲發生肺水腫。②少尿期的液體入量寧少勿多。③積極防治繼發感染，尤其是肺部感染常是誘發ARDS的重要原因。

3.2迅速糾正缺氧：這是搶救ARDS的關鍵。在早期可用面罩吸氧，氧濃度40%~50%，氧流量4~6L/分。如病情重或面罩吸氧無效，PaO2仍在800kPa（60mmHg）以下，應及時應用呼氣末正壓呼吸。ARDS的主要特征是由肺間質和肺泡水腫所致的肺硬變及肺內血液分流所致的嚴重持續低氧血癥，ARDS治療的關鍵就是糾正缺氧。

3.3控制液體入量，保持體液負平衡：除非血容量過低，一般每日液體入量不超過1500ml。為加速液體排出，給予速尿100mg靜脈注射，每4~6小時一次。有作者指出，在ARDS發病的第1~2天內一般不用膠體，以防膠體繼續漏入肺泡而加重肺間質水腫，只有在蛋白質嚴重丟失時才酌情使用。

3.4改善微循環，減輕肺水腫：使用呼氣末正壓呼吸后，在肺泡復張的同時，將原來充溢肺泡內液體“擠”回肺泡壁表面，從而有利于氣體的彌散，改善氣體的交換，提高PaO2，但不能消除肺水腫。故改善體循環和肺微循環以減輕肺水腫是治療本病的重要環節。在ARDS常有肺小靜脈痙攣、組織灌注不良、缺氧等微循環障礙以至導致DIC，而DIC又與ARDS互為因果使病情加重。①改善高凝狀態：可用低分子右旋糖酐500ml靜滴，也可用丹參注射液10ml加葡萄糖200ml中靜滴。②解除血管痙攣：常用α受體阻滯劑以擴張肺內血管，降低肺靜脈壓，減輕肺動脈高壓，使肺循環阻力減輕，緩解肺水腫。在沒有低血壓的情況下，用酚妥拉明10mg加入100ml液體中靜滴，并以適當的濃度維持，注意應不使收縮壓低于12kPa；也可同時用山莨菪堿0.5~1mg/kg滴注，可反復使用。

3.5應用糖皮質激素：主張早期大量用。其治療ARDS的機理：①阻止補體活化，使通透因子和白細胞趨化因子產生減少，從而減輕肺泡毛細血管的損傷。②抑制中性粒細胞的致炎癥作用；③阻止花生四烯酸的釋放；④抑制血小板聚集及血小板微血栓的形成；⑤干擾激活的激肽釋放酶與激肽的相互作用，從而抑制激肽的生成；⑥改變毛細血管的反應性，增加血管張力，保護血管內皮，降低毛細血管通透性；⑦大劑量激素可抑制α受體而擴張血管，疏通微循環；⑧抑制肥大細胞的介質釋放，可緩解支氣管痙攣，改善通氣功能；⑨刺激Ⅱ型肺泡細胞合成和分泌肺表面活性物質，保持肺泡張縮的穩定性，從而減輕肺泡萎陷。

關于激素的劑型和用量，有用甲基強的松龍每天15~30mg/kg靜滴，或每6小時7.5mg/kg靜滴；也有用地塞米松20mg靜滴，每8小時1次，連用2~3天。國內學者有認為不論何種品種，激素每日用量相當于100~250mg的強的松即可。

3.6困ARDS患者的氣道系統阻力增加，可用氨茶堿0.25mg加入葡萄糖液20ml中靜脈注射，可擴張支氣管，減輕氣道阻力。

3.7抗感染:嚴重的感染可引起ARDS，反之，ARDS患者免疫功能受損，加之氣管插管、吸痰等措施，容易發生肺部感染。不少人不是死于ARDS，而是死于感染。常見有G-桿菌如大腸桿菌、肺炎桿菌、綠膿桿菌、厭氧菌，也有金葡菌感染，應采用相應的抗菌藥物治療。

3.8血漿透析療法：經透析可將患者體內的補體碎片、血栓素、前列腺素、組胺、5-羥色胺、緩激肽等介質盡量去除。

3.9及時發現與治療各種并發癥。在ARDS，可發生多器官功能衰竭及一些并發癥，都必須及時處理。例如，在ARDS時，循環處于緊張的代償狀態，可配合應用西地蘭以增強心肌收縮效應，支持和保護心功能。