導語：如何才能寫好一篇分紅合同，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

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2007年股市高漲，投連險和萬能險行情飆漲，讓購買者欣喜若狂；但隨之而來的2008年又讓這些人叫苦不迭。相比之下，買了傳統分紅險的人顯得非常平靜――既沒有像前者在2007年狂歡，也沒有2008年的悲傷。這究竟是何原因？認識3個險種之間的區別是關鍵。

風險較低的分紅險

分紅險包括定期兩全型和終身型分紅保險。目前在各家保險公司熱賣的主要是定期兩全型分紅保險。比如新華人壽的“好利年年”到被保險人70歲時合同終止，被保險人獲得所投保費和保險期間所獲的分紅收益。

分紅保險的紅利來源于死差益、利差益和費差益所產生的可分配盈余。由于保險公司在厘定費率時要考慮3個因素：預定死亡率、預定投資回報率和預定營運管理費用。費率一經厘定，不能隨意改動，但壽險保單的保障期限往往長達幾十年，在這樣漫長的時間內，實際發生的情況可能同預期的情況有所差別。一旦實際情況好于預期情況，就會出現以上差益，保險公司將這部分差益產生的利潤按一定的比例分配給投保人，這就是紅利的來源。

傳統型的分紅險從細分的角度來看種類很多。有的險種保障功能較強具有定期壽險加儲蓄加分紅的特點，如新華人壽的“吉祥如意”。這款產品具有保費低、保障高的特點，再加上儲蓄分紅的功能，適合普通家庭購買，但產品的現金價值相對較低。有的傳統型的分紅險險種基本上沒有什么保障功能，如上面提到的“好利年年”，這種產品較適合家挺條件寬裕、基本保障已經齊全，在投資上又較為保守的人士購買。這種保險相對的現金價值也較前者高，是保險公司重點銷售的產品。

普通百姓在購買分紅險時應把保障放在第一位，然后再考慮收益狀況。應先設定合理的保度。如果是工薪階層，所設的保額應該等于“年支出×工作時間”，并且“工作時間”設的年限應短一點，一般在5～10年。還要了解各家公司投資實力，如果一個壽險公司有良好的投資團隊和渠道，投保人的收益也會較高。

看待分紅險的紅利一定要有長遠眼光，不可與其他短期性的投資收益作簡單比較。保單的紅利計算并非以投保人交付的保險費為基礎，而是以保單所具有的價值以及被保險人的年齡、保額、時間長短等因素有關。在保單生效的頭幾年，由于經營成本（包括管理費用、保費等）較高，使得保單所具有的價值低于所交保費，但隨著時間的推移，保單所具有的價值將遠遠超過所交保費，交費期滿后，保單價值仍然不斷積累直到終身或合同終止。

存取自由的萬能險

萬能險之所以成為萬能，是因為在投保后可以根據不同階段的保障需求和財力狀況，進行保額、保費、交費期等的適當調整。萬能險1979年發源于美國，至今已經占據美國個人壽險市場的40%以上。20世紀80年代中期開始，萬能險在歐洲各國和日本也呈現出強大的市場生命力。

萬能險通常設有兩個賬戶：一個是投資賬戶，一個是風險保障賬戶。當投保人的第一筆獎金支付給保險公司后，其中一部分將進入投資賬戶由保險公司的投資專家進行投資，另外一部分則被作為風險保額的費用成本由保險公司拿走。就是說，除了支付某一個最低金額的第一期保險費以后，投保人可以在任何時間支付任何金額的保費，并且任意提高或者降低死亡給付金額，只要投資賬戶里的現金足夠支付以后各期風險保額的保險費用就可以了。另外，萬能保險投資賬戶的現金的計算有一個最低的保證利率，保證了最低的收益率。

挾“保底收益＋保險保障”的概念，萬能險在2007年風生水起，一躍成為國內保險市場的新寵。沖著“收益率高于儲蓄利率”的誘惑，很多人毫不猶豫地購買了萬能險。

一般來說，萬能險產品都有保障收益。萬能險因為有保底收益，其投資風險相對投連險較低。如果再加上復利計息和免征利息稅，收益率將會更高。如平安保險、友邦保險的保底利率為1.75%，安聯大眾、海康保險的保底利率為2.5%，但實際收益率一般會高于保底利率，各保險公司每月都會公布當月實際收益率，其高低取決于各公司的投資能力。

萬能險也有3大不足。一是通常前5～10年都會收取管理費和手續費。這些費用，包括支付人的傭金和保險公司的運營成本、投資者風險保額對應的風險保費等。只有扣除這些費用后，剩下的保費才能進入投保人的“個人投資賬戶”。

以李先生購買某款萬能險產品年交1萬元為例：第一年初始費用為50%，剩余50%即5000元進入投資賬戶；第二年扣除25%的手續費后有7500元進入投資賬戶；第三年扣15%的手續費，有8500元進入投資賬戶；第四年扣10%后有9000元進入投資賬戶；第五年扣5%后有9500元進入投資賬戶……以后各年與第5年同。也就是說李先生前5年共交費5萬元，但是進入投資賬戶的資金最多不超過3.95萬元。同時，李先生還要為自己選擇的風險保額支付相應的風險保費。這些風險保險費將會從投資賬戶中連同賬戶管理費一同扣除。

二是提錢要付手續費。與一般保險產品相比，流動性強、可變現是萬能險被屢屢強調的一大優勢，但變現是需要支付手續費的。通常，保險公司都會允許萬能險投保人從投資賬戶里支取現金，但必須保留約定的最低金額。投保人可以按照一定的程序，從個人投資賬戶中提取部分資金，而并不影響賬戶剩余部分資金的實際收益。但是從投資賬戶支出現金時，投保人通常也要向保險公司支付一定的手續費。據了解，不同的保險公司有不同的收費政策和標準。如平安人壽萬能險投保人每年前2次部分支取，不收手續費；以后每次支取，需付20元手續費。友邦保險每次支取收手續費25元。中宏人壽萬能壽險可免手續費隨時支取現金。安聯大眾相對復雜：前5年，每年可以免費提取保單賬戶價值的15%，超過15%的部分按一定的標準收費；第6年起提取不收費。如果中途退保，只能得到投資賬戶里的現金，特別是前4～5年退保，連保費總額也拿不回來。

三是不適合40歲以上的人投資。由于萬能險前期交納的費用比重比較大，甚至是躉交，因此適合收入不穩定卻又有大量閑錢對風險略有偏好的人。萬能險是一個只有長期投資才能見效益的投資，同時由于年齡的增長，風險保障成本呈現出加速度遞增的狀況。所以，50歲以上的人士盡量不要購買萬能險，甚至也不鼓勵40歲以上的人購買萬能險。例如，投保人每年要交保費1萬元，保額為20萬元。在33歲時，要從所交的1萬元保費中扣除風險保險費252元；在58歲時，要扣2494元；在75歲時，要扣12110元。

高風險高收益的投連險

投連險全稱投資連結保險，也稱單位連結（unit-linke）或證券連結（equity-linked）或變額壽險（variable life）。它是包含保險保障功能并至少在一個投資賬戶擁有一定資產價值的人身保險產品。投連險除了同傳統壽險一樣給予投保人生命保障外，還可以讓投保人直接參與由保險公司管理的投資活動，將保單的價值與保險公司的投資業績聯系起來。充分利用專家理財的優勢，投保人在獲得高收益的同時也承擔投資損失的風險。因此投連險適合于具有理性的投資理念、追求資產高收益同時又具有較高風險承受能力的投保人。

自2000年下半年國內2家人壽保險公司相繼推出投連險產品以來，它一度以凈值增長超過同期上證指數、上證基金指數，實現凈值的高速增長而成為市場上一道亮麗的風景線。

篇2

[關鍵詞]紅花；抗氧化；活性物質；6-羥基山柰酚糖苷；醌式查爾酮碳苷

紅花為菊科植物紅花Carthamus tinctorius L.的干燥花，味辛、微苦，歸心、肝經，具有活血通經、散瘀止痛的功效。紅花作為傳統活血化瘀中藥治療中風、冠心病和心絞痛已有2 000多年的歷史，始載于《開寶本草》[1-2]。紅花水提物制成的紅花注射液收載于衛生部藥品標準中藥成方制劑二十冊中，臨床上廣泛用于心血管疾病的治療。迄今從紅花中分離得到200多種化合物，包括醌式查爾酮苷類、黃酮類、亞精胺類、生物堿類、倍半萜類、有機酸類、烷基二醇類、多炔類和甾體類等，其中很多的黃酮類和醌式查爾酮苷類成分已報道具有抗氧化和清除自由基的活性[3-4]。現代研究發現，機體抗氧化能力降低、氧化與抗氧化失衡，會導致自由基和活性氧產生過多，而自由基和活性氧具有損傷細胞結構、氧化抗凝血酶、脂質過氧化等作用，因此抑制自由基反應和活性氧生成是緩解許多心血管疾病的重要途徑[5]。為了深入探討紅花的抗氧化活性物質，本文采用活性追蹤的化學成分分離研究模式，先對石油醚、乙酸乙酯和水3個部位進行體外抗氧化效應評價，隨后對活性較明顯的部位進行化學成分分離及活性評價，旨在篩選獲得紅花抗氧化活性物質，為揭示紅花藥效物質與相關作用機制奠定基礎。

1 材料

1.1 藥物及試劑

紅花為菊科植物紅花C. tinctorius的干燥花，購自于安徽豐原銅陵中藥飲片有限公司，并經南京中醫藥大學王春根教授鑒定，符合《中國藥典》（2010年版）項下標準。

DPPH（1，1-di-phenyl-2-picryhydrazyl）購自于ALDRICH Chemistry，ABTS（2，2′-azinobis-3-ethyl-benzothiazolin-6-sulfonic acid）、三吡啶三嗪（2，4，6-tripyridyl-s-triazine，TPTZ）購自Sigma公司。超純水自制，甲醇（色譜純，中國漢邦），其他試劑均為分析純。

1.2 儀器

YRE-301旋轉蒸發儀（鞏義市予華儀器有限責任公司）；超純水儀（南京易普易達科技發展有限公司）。Waters 2695-2998 PDA，Empower2色譜工作站，Hypersil ODS2分析色譜柱（4.6 mm×250 mm， 5 μm）。Waters自動純化系統（2545二元高壓梯度泵，2767自動進樣及收集器，泵控制器，2489雙波長檢測器，FractionlynxTM工作站），XBridgeTM C18 OBDTM制備柱（30 mm×150 mm， 5 μm）。WRS-1B數字熔點測定儀（未校正）；德國Bruker Avance AV-500/300核磁共振儀（TMS為內標）；Synapt MS飛行時間二級質譜儀（QTOF）；Enspire型多功能酶標儀（美國Perkin Elmer公司）。SephadexTM LH-20（GE Healthcare Bio-Sciences AB）；D101型大孔吸附樹脂（河北滄州寶恩化工有限公司）。

2 方法

2.1 紅花各部位的制備

稱取紅花藥材15 kg，分別用95%，70%乙醇滲漉至無色，合并滲漉液，減壓回收乙醇，得浸膏約1 950 g。將浸膏混懸于水中，依次用石油醚和乙酸乙酯萃取。分別合并各部位萃取液，減壓回收溶劑，得到石油醚部位（CTP，約580 g）、乙酸乙酯部位（CTE，約335 g）和水部位（CTW，約1 000 g）。

2.2 化合物分離制備

2.2.1 柱色譜分離制備 CTW通過D101大孔樹脂柱色譜，純水洗至Molish反應為陰性后，依次用5%，30%，50%，95%乙醇洗脫，減壓回收溶劑，得到4個洗脫部位。經UPLC-QTOF-MS分析發現，水部位含有的色素和黃酮類成分在30%洗脫部位得到大量富集。30%洗脫部位經Sephadex LH-20凝膠柱色譜，以水-甲醇（100∶0～0∶100）梯度洗脫，得到30部位（Fr）。Fr5經結晶得到化合物1（甲醇-水5∶100，100 mg）；Fr7經結晶得到化合物2（甲醇-水13∶100，55 mg）；Fr25經結晶得到化合物3（甲醇-水100∶8，80 mg）。

2.2.2 制備液相色譜分離 Fr4（甲醇-水3∶100）和Fr20（甲醇-水30∶100）用適量甲醇溶解，經0.45 μm微孔濾膜過濾，濾液分次注入制備液相系統，分離得到化合物4（80 mg），5（130 mg），制備色譜圖見圖1。柱溫（30±1） ℃，進樣體積990 μL，流動相為0.1%甲酸水（A）-甲醇（B），流速為15 mL?min-1，梯度洗脫（0 min，16%B；5 min，19%B；15 min，19%B；20 min，44%B；30 min，44%B；32 min，100%B）。檢測波長為407 nm。

2.3 抗氧化活性研究

2.3.1 抗氧化用樣品制備 將紅花CTP和CTE減壓干燥，CTW冷凍干燥，備用。精密稱取各部位適量，分別用二甲基亞砜（DMSO）溶解，配成質量濃度為40 g?L-1，并取適量依次稀釋成20，10，5，2.5，1.25 g?L-1的溶液。精密稱取各化合物適量，分別用去離子水溶解，配成質量濃度為800 mg?L-1，并取適量依次稀釋成400，200，100，50，25，12.5，6.25，3.125 mg?L-1的溶液。

2.3.2 DPPH清除率的測定 分別移取上述供試品溶液0.1 mL于96孔板中，每列8個復孔加入同一個樣品，5個復孔加入0.1 mL DPPH溶液，3個復孔加入0.1 mL無水乙醇扣除藥物本底顏色對實驗的影響，待各溶液加入完畢，避光反應30 min后在517 nm波長下用酶聯免疫檢測儀測定其吸光度，溶劑空白加DPPH后的吸光度為A0，溶劑空白加無水乙醇后的吸光度為A0′，供試品加DPPH后的吸光度為A1，供試品加無水乙醇后的吸光度為A1′，按下述公式計算各供試品對DPPH自由基的清除能力[6-8]。

2.3.3 ABTS清除率的測定 用去離子水將ABTS和K2S2O8（過二硫酸鉀）分別溶解并混合，使其終濃度分別為7，2 mmol?L-1，在室溫、避光條件下靜置12 h，得到ABTS儲液。測定時用PBS（pH 7.4）稀釋到734 nm處吸光度為0.7±0.02，-20 ℃保存備用。反應在96孔板中進行，200 μL反應液中含有100 μL不同濃度的樣品或參比溶液、100 μL的ABTS反應溶液（每列8個復孔加入同一個樣品，5個復孔加入ABTS溶液，3個復孔加入去離子水扣除藥物本底顏色對實驗的影響）。振蕩搖勻，于室溫下避光靜置6 min，測定溶液在734 nm處的吸光值。A0為溶劑與ABTS反應溶液作用后的吸光度，A0′為溶劑加去離子水后的吸光度，A1為受試物與ABTS反應液作用后的吸光度；A1′為受試物中未加ABTS反應溶液時的吸光度[9-11]。ABTS自由基清除率的計算公式與DPPH法一致。

2.3.4 還原Fe3+能力測定（FRAP法） 用去離子水分別配置2 mmol?L-1的FeCl3和TPTZ溶液，于實驗前將兩者按1∶1體積比混合，混合液加入96孔板中，每孔100 μL，然后加入不同濃度受試物，每孔100 μL，振蕩均勻，在室溫下靜置30 min，于593 nm處測吸光度，A越高，表明還原Fe3+的能力越強[12-13]。樣品抗氧化活性以達到同樣吸光度所需的FeSO4的物質的量（mmol）表示，其標準方程[14]為Y=14.65X-0.008 1，R2=0.992。

2.4 統計學處理

實驗數據以±s表示，組間比較采用t檢驗，以P

3 結果

3.1 結構鑒定

化合物1淺黃色粉末（MeOH）；mp 202～205 ℃；HR-ESI-MS m/z 789.193 8 [M+H]+，787.219 2 [M-H]-；1H-NMR（DMSO-d6，300 MHz）δ： 12.64（1H，s，5-OH），10.19（1H，s，4′-OH），8.05（2H，d，J=9.0 Hz，H-2′，6′），7.00（1H，s，H-8），6.90（2H，J=9.0 Hz，H-3′，5′），5.46（1H，d，J=7.5 Hz，H-1″），5.03（1H，d，J=7.5 Hz，H-1″″），4.89（1H，d，J=7.5 Hz，H-1）；13C-NMR（DMSO-d6，75 MHz） δ： 157.0（C-2），133.2（C-3），177.8（C-4），151.5（C-5），128.9（C-6），156.0（C-7），94.4（C-8），152.2（C-9），106.1（C-10），120.8（C-1′），130.9（C-2′，6′），115.1（C-3′，5′），160.1（C-4′），100.8（C-1″），74.2（C-2″），76.4（C-3″），69.9（C-4″），77.2（C-5″），60.9（C-6″），103.4（C-1），74.1（C-2），76.3（C-3），69.7（C-4），77.5（C-5），60.8（C-6），100.7（C-1″″），73.3（C-2″″），75.9（C-3″″），69.7（C-4″″），77.3（C-5″″），60.7（C-6″″）。以上數據與文獻[15]報道一致，故鑒定該化合物為6-羥基山柰酚-3，6，7-三-O-β-D-葡萄糖苷（6-hydroxykaempferol 3，6，7-tri-O-β-D-glucoside，CT1）。

化合物2淺黃色粉末（MeOH）；mp 205～207 ℃；1H-NMR（DMSO-d6，300 MHz） δ： 12.64（1H，s，5-OH），10.08（1H，s，4′-OH），7.98（2H，d，J=9.0 Hz，H-2′，6′），6.88（2H，J=9.0 Hz，H-3′，5′），6.47（1H，s，H-8），5.29（1H，d，J=7.0 Hz，H-1″），4.75（1H，d，J=7.5 Hz，H-1），4.34（1H，d，J=4.5 Hz，H-1，rhamnosyl moiety），1.00（3H，s，-CH3，rhamnosyl moiety）；13C-NMR（DMSO-d6，75 MHz） δ： 159.8（C-2），132.9（C-3），177.3（C-4），152.1（C-5），128.7（C-6），158.4（C-7），94.1（C-8），152.3（C-9），104.6（C-10），120.9（C-1′），130.7（C-2′，6′），115.0（C-3′，5′），156.6（C-4′），101.4（C-1″），75.7（C-2″），76.2（C-3″），70.3（C-4″），77.5（C-5″），68.1（C-6″），104.7（C-1），74.1（C-2），76.4（C-3），69.9（C-4），77.1（C-5），66.9（C-6），100.7（C-1″″），70.6（C-2″″），71.8（C-3″″），73.9（C-4″″），69.7（C-5″″），17.6（C-6″″）。以上數據與文獻[15]報道一致，故鑒定該化合物為6-羥基山柰酚-3-O-β-蕓香糖苷-6-O-β-D-葡萄糖苷（6-hydroxykaempferol 3-O-β-rutinoside-6-O-β-D-glucoside，CT2）。

化合物3淺黃色粉末（MeOH）；mp 263～265 ℃；HR-ESI-MS m/z 463.346 6[M-H]-；1H-NMR（DMSO-d6，300 MHz） δ： 12.40（1H，s，5-OH），10.48（1H，s，7-OH），10.10（1H，s，4′-OH），8.73（1H，s，6-OH），8.02（2H，d，J=9.0 Hz，H-2′，6′），6.86（2H，J=9.0 Hz，H-3′，5′），6.51（1H，s，H-8），5.45（1H，d，J=7.5 Hz，H-1″）；13C-NMR（DMSO-d6，75 MHz） δ： 156.1（C-2），132.9（C-3），177.5（C-4），146.4（C-5），130.8（C-6），153.5（C-7），93.4（C-8），148.9（C-9），104.3（C-10），121.1（C-1′），132.8（C-2′，6′），115.0（C-3′，5′），159.8（C-4′），100.9（C-1″），74.2（C-2″），77.4（C-3″），69.9（C-4″），76.4（C-5″），60.8（C-6″）。以上數據與文獻[15]報道一致，故鑒定該化合物為6-羥基山柰酚-3-O-β-D-葡萄糖苷（6-hydroxykaempferol 3-O-β-D-glucoside，CT3）。

化合物4黃色粉末（MeOH）；mp 184～186 ℃；HR-ESI-MS m/z 613.180 6 [M+H]+，611.156 6 [M-H]-；1H-NMR（DMSO-d6，300 MHz） δ： 18.13（1H，s，3-OH），9.58（1H，s，5-OH），7.50（1H，d，J=15.0 Hz，H-8），7.42（1H，d，J=15.0 Hz，H-9），6.78（2H，d，J=9.0 Hz，H-12，14），7.39（2H，d，J=9.0 Hz，H-11，15），3.91（1H，d，J=9.5 Hz，H-1′），4.23（1H，d，J=9.5 Hz，H-1″）；13C-NMR（DMSO-d6，75 MHz） δ： 188.7（C-1），105.9（C-2），194.7（C-3），87.0（C-4），179.3（C-5），90.2（C-6），183.4（C-7），119.4（C-8），144.0（C-9），127.2（C-10），129.1（C-11，15），115.5（C-12，14），158.1（C-13），87.2（C-1′），72.0（C-2′），78.1（C-3′），71.0（C-4′），80.6（C-5′），61.7（C-6′），73.8（C-1″），68.7（C-2″），79.8（C-3″），69.6（C-4″），80.6（C-5″），63.7（C-6″）。以上數據與文獻[16]報道基本一致，故鑒定該化合物為羥基紅花黃色素A（hydroxysafflor yellow A，CT4）。

化合物5黃色粉末（MeOH）；mp 294～296 ℃；HR-ESI-MS m/z 1 045.297 9[M+H]+，1 043.287 7[M-H]-；1H-NMR（DMSO-d6，300 MHz） δ： 18.31（1H，s，7″-OH），17.78（1H，s，7-OH），10.02（1H，s，4′-OH），9.65（1H，s，4-OH），7.55（2H，d，J=16.0 Hz，H-9，9），7.51（2H，d，J=7.5 Hz，H-2′，6′），7.45（2H，d，J=16.0 Hz，H-8，8″），7.41（1H，d，J=7.5 Hz，H-2，6），6.84（2H，d，J=7.5 Hz，H-3′，5′），6.78（2H，d，J=7.5 Hz，H-3，5）；13C-NMR（DMSO-d6，75 MHz） δ： 194.2（C-1），108.0（C-2，2″），178.9（C-3，3″），174.2（C-5，5″），106.2（C-6，6″），187.7（C-7），118.8（C-8，8″），140.8（C-9，9″），127.3（C-1′），130.3（C-2′，6′），115.9（C-3′，5′），159.7（C-4′，4），193.7（C-1″），187.3（C-7″），126.2（C-1），129.5（C-2，6），115.5（C-3，5），84.3（C-1″″），71.5（C-2″″，2），78.2（C-3″″，3），71.1（C-4″″，4），78.6（C-5″″，5），61.4（C-6″″），70.0（C-3″，4″），70.6（C-5″），67.3（C-6″），85.0（C-1），63.7（C-6）。以上數據與文獻[17]報道基本一致，故鑒定該化合物為脫水紅花黃色素B（anhydrosafflor yellow B，CT5）。

從水萃取部位分離得到的這5個化合物中，CT1～CT3為6-羥基山柰酚糖苷類，CT4～CT5屬于醌式查爾酮碳苷類。

3.2 抗氧化活性評價結果

對不同部位抗氧化活性評價結果見圖2，表1，在測定濃度范圍內，樣品具有一定的抗氧化活性，而且抗氧化能力隨著濃度的增加而提高。相關研究表明，紅花水提物具有較高的抗氧化活性，其中水溶性黃色素是其主要的抗氧化組分[18-20]，而乙酸乙酯部位含有大量黃酮苷類，對其抗氧化活性具有一定的貢獻。石油醚部位主要是脂肪油和不飽和脂肪酸，其中不飽和脂肪酸是導致氧化應激的物質之一[21]，故抗氧化能力較弱。ABTS自由基清除活性測定結果顯示，石油醚部位和乙酸乙酯部位的樣品與ABTS反應液振蕩搖勻后發生渾濁，影響入射波長下光的透射，造成實驗數據偏差較大，且與DPPH自由基清除法和FRAP法測定結果無相關性。

根據上述實驗結果對紅花水部位分離得到的5個化合物進行抗氧化能力的比較，見圖3，表2，結果發現，對DPPH自由基和ABTS自由基的清除能力順序為CT3 > CT2 > CT5 > CT4 > CT1，對Fe3+還原能力順序為CT3 > CT5 > CT4 > CT2 > CT1。結果顯示，在測定范圍內，單體成分均具有一定的抗氧化活性，而且抗氧化能力隨著濃度的增加而提高。6-羥基山柰酚糖苷類清除自由基的能力優于醌式查爾酮碳苷類，而后者的還原Fe3+的能力較為顯著。黃酮類化合物的A環羥基糖苷化不利于其抗氧化活性，而C環3-OH的糖苷化對抗氧化活性有利，且單糖苷優于雙糖苷[22]，故CT3 > CT2 > CT1。CT4具有3-羥基-4-羥基和5-羥基-7-羰基的結構，易與鐵離子絡合，并發生氧化還原反應，使Fe3+還原成Fe2+，從而具有抗氧化性。CT5相對于CT4具有2個醌式結構，故CT5還原Fe3+的能力大于CT4。同時，CT3具有5羥基4羰基的結構，故其還原Fe3+的能力也相對較強。

4 討論

隨著人類的生活水平提高和健康意識增強，藥 食兩用的中藥越來越引起人們的關注。紅花作為分布廣泛、食用和藥用歷史悠久的植物資源更是首當其沖。現代藥理研究發現紅花具有明顯的抗氧化活性，與其治療心肌缺血、腦缺血等心腦血管疾病密切相關[23-24]。本實驗采用活性追蹤法研究了紅花抗氧化活性物質。結果表明，紅花水部位的抗氧化活性較顯著，從中分離得到的6-羥基山柰酚糖苷類和醌式查爾酮碳苷類具有很強的抗氧化能力，其中6-羥基山柰酚糖苷類清除自由基的能力優于醌式查爾酮碳苷類，而后者還原Fe3+的能力則相對較強。

眾所周知，黃酮類化合物是一類在自然界廣泛分布的多酚類物質，具有清除自由基和抗氧化的作用。近10年來，醌式查爾酮碳苷類一直是研究的熱點，尤以HSYA為代表，發現其具有抗凝血、抗氧化、鎮痛、抗炎、抗抑郁、保肝、降壓、抗糖尿病和抗腫瘤的活性，并對相關機制進行了深入研究[3]。然而6-羥基山柰酚糖苷類研究相對較少，本文研究結果表明6-羥基山柰酚糖苷類在體外抗氧化方面表現出較強的活性，具有一定的研究與應用前景。本實驗也有不足之處，一方面，體外抗氧化活性評價方法采用的是純化學反應體系，另一方面，越來越多的證據表明活性氧發揮著必要的代謝功能，其清除過多可能會擾亂細胞信號通路并增加機體患慢性病的風險[25]，故體外評價結果與藥效價值的相關性仍需通過體內實驗作進一步研究。

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Separation and evaluation of antioxidant constituents from

Carthamus tinctorius

YUE Shi-jun， TANG Yu-ping*， WANG Lin-yan， TANG Hao， LI Shu-jiao， LIU Pei， SU Shu-lan， DUAN Jin-ao

（Nanjing University of Chinese Medicine， Jiangsu Collaborative Innovation Center of Chinese Medicinal

Resources Industrialization and Jiangsu Key Laboratory for High Technology Research of Traditonal

Chinese Medicine Formulae， and National and Local Collaborative Engineering Center of Chinese Medicinal

Resources Industrialization and Formulae Innovative Medicine， Nanjing 210023， China）

[Abstract]Bio-active components from Carthamus tinctorius were separated on the basis of antioxidant capacities in vitro. The antioxidant capacity was investigated on the basis of the ability to scavenge DPPH radical， ABTS radical and reduce Fe3+ of different polar fractions. Furthermore， the chemical compounds were isolated from bio-active fraction， and were evaluated for the antioxidative effects. Five major components were isolated and identified from water extract as 6-hydroxykaempferol 3，6，7-tri-O-β-D-glucoside（1）， 6-hydroxykaempferol 3-O-β-rutinoside-6-O-β-D-glucoside（2）， 6-hydroxykaempferol 3-O-β-D-glucoside（3）， hydroxysafflor yellow A（4） and anhydrosafflor yellow B（5）. By evaluating and comparing the antioxidative effects of different fractions and obtained compounds， the results showed that water extract displayed significantly high antioxidative activities and 6-hydroxykaempferol glycosides and quinochalcone C-glycosides were found as main contribution for antioxidant property.

篇3

系統性紅斑狼瘡（systemic erythmotosus lupus，SLE）是一種累及全身多系統的自身免疫性疾病，其發病與體內多種自身抗體有關。自身免疫性內分泌腺病綜合征（autoimmune polyendocrinopathy syndrome，APS），即同時或先后發生兩種以上自身免疫性內分泌腺或非內分泌腺疾病。分為APS-Ⅰ型和APS-Ⅱ型，后者又分為A亞型和B亞型， APS-Ⅰ型常與遺傳有關，為皮膚念珠菌感染、自身免疫型內分泌病（自身免疫性甲狀腺功能減退癥，Addison病，性腺功能衰竭）、其他自身免疫性疾病（慢性萎縮性胃炎，吸收不良綜合征，惡性貧血，慢性活動性肝炎，自身免疫性皮膚病，外胚層營養不良等）。APS-Ⅱ型是糖尿病、甲狀腺病、性腺機能減退的組合，Ⅱa型罕見，Ⅱb型為甲狀腺病、1型糖尿病并存，是最常見的一種APS。APS合并狼瘡者在國內少見報道，現將我科收治SLE合并APS-Ⅱb型1例報告如下。

1 臨床資料

患者，女性，39歲，于2005年5月16日收治于我科。病例特點：（1）皮疹、光過敏3年，從2003年夏季開始，間歇性，顏面為主，日曬加重。（2）關節、肌肉疼痛5個月，從2004年12月開始出現，關節炎累及全身大小關節，無腫脹及晨僵，嚴重時活動略受限；肌肉疼痛、無力，累及全身肌肉，癥狀逐漸加重，并出現肌肉無力，翻身困難，生活活動嚴重受限。（3）多飲、多尿、消瘦1個月，2005年4月10日始，逐漸出現煩渴多飲、多尿，體重一個月下降5kg，查空腹血糖14.2mmol/L，尿糖陽性，口服消渴丸，10粒/日，3次/日，血糖控制效差，急查尿糖++++，酮體++++。（4）雙眼突出、怕熱、出汗、心悸1個月。（5）近20日出現腹痛、腹脹，停止排氣、排便3天，急查腹平片示多發氣液平面，以“粘連性不全梗阻”予以持續胃腸減壓，效差。（6）病程有間歇性發熱，體溫最高達39.0℃，無寒戰及發冷，每日1～2個高峰，用退熱劑可以下降；輕度脫發；無口腔潰瘍、口眼干燥、流黃涕等。（7）既往史：2001年曾因外傷，脾破裂，行脾臟切除術，術后病情穩定。（8）查體：T 39.0℃，P 101次/分，R 20次/分，BP 12/8 kPa，神清，急性面容，雙頰部可見鮮紅色水腫性紅斑，雙手充血疹，無鱗屑，無潰破，淺表淋巴結未觸及；口腔內未見潰瘍，雙眼向前突出，雙側甲狀腺Ⅰ度腫大，質軟，無壓痛，未觸及震顫，未聞及血管雜音；雙肺呼吸音清，心音有力，心律齊，HR 121次/分，無雜音。腹軟，左側腹部見一長約10cm手術瘢痕，左下腹壓痛，無反跳痛、肌緊張，腸鳴音減弱，0～1次/分。雙手小關節及足小關節壓痛陽性，肌肉壓痛陽性，頭不能抬離床面，雙上肢近端肌力3-級，下肢近端肌力4-級，遠端肌力正常。生理反射存在，病理反射未引出。（9）輔助檢查：血常規WBC 11.31×109～14.3×109/L，中性分類占 WBC 0.86～0.91，淋巴細胞占0.04～0.08， Hb 123g/ L， BPC 236×109/L。尿常規尿糖++++，蛋白++，尿酮體++++，24小時尿蛋白定量0.78g。血沉80mm/h，ANA 1∶320（+）斑點型，ENA：抗SSA（+），抗ds-DNA、ssB、sm、nRNP等抗體均為陰性。甲功五項： FT313.21 pIU/mL（7.5～1.1 pIU/mL），FT4 33.45 pIU/mL（3.67～12.43 pIU/mL），TSH 0.05 pIU/mL（0.34～5.6 pIU/mL），Tg-Ab、Tm-Ab均陰性。肝、腎功能、性腺六項正常。肌電圖：時限下降34%～37%，少量多項電位，見病理相，肌原性損害。肌活檢：皮膚輕度角化，過度基層液化不明顯，真皮無明顯改變，皮下脂肪組織中小血管增生，周圍可見炎性細胞浸潤，肌肉正常。腹平片：腹較多腸氣影，多個液氣平面影。腹部彩超：考慮粘連性腸梗阻，腹部血管未見異常。腹部CT：小腸內見多發液氣平面，腸腔內充滿積液，肝胰雙腎正常，腹腔內未見積液，脾臟未顯示。入院診斷： （1） 系統性紅斑狼瘡（SLE），狼瘡腎炎（LN）；（2）APS-Ⅱb型（1型糖尿病，酮癥酸中毒，Graves病）；（3）不全腸梗阻（機械性）；（4）脾切除術后。給予甲強龍針1.0g/d，沖擊3天，環磷酰胺1.0g。體溫下降，肌肉關節癥狀明顯緩解。持續胃腸減壓、補液、對癥治療。于24日腹痛呈持續性絞痛陣發性加重，并于26日出現發熱，體溫高達39.5℃，腹部查體：左下腹、左上腹部明顯壓痛、反跳痛、肌緊張，叩痛陽性，腸鳴音消失。以“腸穿孔，化膿性腹膜炎”，給予他巴唑、胰島素等應用同時，轉外科急診手術治療。術中見距離回盲部100cm有一小腸穿孔，腹腔內大量膿性液。予以修補并手術清理腹腔而后關腹引流。考慮脾切除后腸粘連，腸穿孔。補液、補足熱量，抗感染支持。維持激素、免疫抑制劑、他巴唑及胰島素治療，病情逐漸平穩出院，目前正在門診隨訪中。

2 討論

該患者“顏面水腫性紅斑，手充血疹，光過敏，關節炎，肌炎；ANA（+），蛋白尿”，支持診斷SLE、LN。“雙眼突出、怕熱、多汗、消瘦，甲狀腺腫大，突眼，FT3、FT4 升高，TSH降低，Tg-Ab、Tm-Ab陰性”，診斷Graves病。多飲、多尿、消瘦，空腹血糖升高，尿糖、酮體陽性，診斷1型糖尿病，酮癥酸中毒。患者同時存在SLE、Graves病和1型糖尿病，因此APS-Ⅱb型明確。

作為自身免疫性疾病，具有許多共同之處，如均為遺傳因素和環境因素共同作用的結果，易感基因位點均與HLAⅡ類分子有關。SLE患者家庭有其他自身免疫性疾病聚集現象。這些都提示可能存在顯性的“自身免疫基因”[1]。筆者在臨床上也發現，1例類風濕關節炎合并Graves病，患者自行停用他巴唑，僅接受免疫抑制劑的治療，在復診中發現甲功恢復正常，也間接印證了自身免疫紊亂這一發病機制。本患者病史中有一外傷脾破裂、脾切除術史，之后出相關的癥狀，提示創傷應激可能為發病的誘因。

患者出現腸穿孔進行手術治療，服用大量激素，合并有多種自身免疫病，無疑對手術醫生是一個挑戰。從此病人的搶救成功中，可以說科室之間的成功協作是病人脫險的關鍵，病人的轉危為安是內、外科醫生集體智慧的結晶。

篇4

【關鍵詞】自身抗體聯合檢測；系統性紅斑狼瘡；價值及意義

【文章編號】1004-7484（2014）07-4705-02

系統性紅斑狼瘡是一種累及多系統、多器官并有多種自身抗體出現的自身免疫性疾病，患者受到體內大量致病性自身抗體和免疫復合物的影響而導致組織損傷，多伴有系統和臟器損傷等臨床癥狀。此病具有較高的病發率，嚴重影響患者的身體健康和日常生活水平，急需得到有效的檢測，為患者的臨床治療提供準確的相關數據，提高治愈率。接下來將對自身抗體聯合檢測對系統性紅斑狼瘡診斷的價值及意義進行分析。

1 資料和方法

1.1 一般資料

本次分析選取自2010年11月至2013年7月我院收治的系統性紅斑狼瘡患者156例，其中男16例，女140例，年齡在10至67歲之間，平均年齡為（25.4±7.4）歲；觀察組患者100例均為非系統性紅斑狼瘡的風濕病患者，其中男20例，女80例，年齡在11至66歲之間，平均年齡為（24.4±6.3）歲，對照組患者90例均正常，男30例，女60例；年齡在19至61歲之間，平均年齡為（22.9±7.6）歲。

1.2 方法

對156例系統性紅斑狼瘡患者、100例為非系統性紅斑狼瘡的風濕病患者及90例正常者抽取靜脈血3mL進行血清分離，采用間接熒光免疫測定抗核抗體、抗雙鏈DNA抗體；采用免疫印跡法進行抗-ENA抗體測定；顯微鏡采用奧林巴斯BX50 型熒光顯微鏡。

1.3 統計學方法

本次探究效果分析所得數據均采用SPSS11.0數據統計軟件進行數據分析處理，采用χ2對計數資料進行檢驗，P

3 討論

系統性紅斑狼瘡是一種累及多系統、多器官并有多種自身抗體出現的自身免疫性疾病，患者受到體內大量致病性自身抗體和免疫復合物的影響而導致組織損傷，多伴有系統和臟器損傷、免疫功能紊亂等臨床癥狀。此病具有較高的病發率，以青年女性患者居多，患者年齡多在13至42歲之間，嚴重影響患者的身體健康和日常生活水平，急需得到有效的檢測，為患者的臨床治療提供準確的相關數據，提高治愈率[1]。

采用自身抗體聯合檢測法對系統性紅斑狼瘡患者進行檢測，具有重要的診斷價值與意義，抗核小體抗體、抗雙鏈DNA抗體、抗Sm抗體、抗核糖體P蛋白抗體對系統性紅斑狼瘡的診斷均有較強的特異性，陽性預測值也較高，而陰性預測值相對較低。各種抗體之間能夠有效進行互補，準確檢測到系統性紅斑狼瘡的各項抗體的陽性率，保證檢測數據的準確性與可靠性，在臨床治療中已經得到廣泛的應用，效果顯著[2]。

在本次診斷價值與意義分析中，對156例系統性紅斑狼瘡患者、100例為非系統性紅斑狼瘡的風濕病患者及90例正常者采用間接熒光免疫測定抗核抗體、抗雙鏈DNA抗體；采用免疫印跡法進行抗-ENA抗體測定；顯微鏡采用奧林巴斯BX50型熒光顯微鏡。檢測結果如下：①156例系統性紅斑狼瘡患者的抗核抗體、抗雙鏈DNA抗體、抗SSA等相關要素的陽性率約為94%和49%、58%。但ANA檢測缺乏特異性，除SLE外，其他結締組織病一些老年人也可能出現低滴度的ANA，而ANA陰性也不能排除SLE，有6例SLE患者的ANA陰性，也證實ANA有篩查價值而不能作為確診依據；②抗-ENA抗體測定的內容主要包括抗nRNP、抗-sm、抗SSA、抗SSB、抗sel-70、抗Jo-1等多種自身抗體；③本次診斷價值與意義分析中重點檢測法分析了抗-sm、抗SSA抗Jo-1三種因素，系統性紅斑狼瘡患者的抗-sm、抗SSA抗Jo-1檢測結果分別為32.1%、57.6%、7.5%，觀察組非系統性紅斑狼瘡的風濕病患者的抗-sm、抗SSA抗Jo-1檢測結果分別為8%、46%、4%；④系統性紅斑狼瘡患者的各項檢測數據均高于觀察組與對照組的檢測數據，各組數據之間差異明顯，P

綜上所述，系統性紅斑狼瘡患者受到體內大量致病性自身抗體和免疫復合物的影響而導致組織損傷，多伴有系統和臟器損傷等臨床癥狀。此病具有較高的病發率，急需得到有效的檢測，為患者的臨床治療提供準確的相關數據，提高治愈率。自身抗體聯合檢測法對系統性紅斑狼瘡患者的多種抗體均有著較強的特異性，能夠準確檢測到系統性紅斑狼瘡的各項抗體的陽性率，保證檢測數據的準確性與可靠性，在臨床治療中已經得到廣泛的應用，效果顯著。

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篇5

人物PORTRAIT = P

許紀霖 = X

P：何謂“認同”？它對個體的意義是什么？

X：所謂認同，指的是一個人或一群人如何理解和認識自己。通俗地說，認同就是門衛大爺問你的三個問題：你是誰？從哪里來？到哪兒去？不要以為晚清以后的中國現代化轉型只有一個科學和民主的問題，其實認同的轉型同樣重要，這涉及現代中國人的心靈秩序。

P：你在書中講，當近代中國從歐洲引入民族主義之后，中國人的胸懷從此狹隘了許多，文明也因此而萎縮，從“人同此心、心同此理”的天下氣魄，矮化為一種小家子氣―“那是西方的、這是中國的。”以前中國人的認同方式是怎樣的？

X：現代中國人的認同，雖然經歷了轉型，但依然繼承了傳統中國人獨有的形態，那就是家國天下。東林書院門口的對聯：“風聲雨聲讀書聲、聲聲入耳，家事國事天下事、事事關心”很能反映這一點。在自我―家國―天下系列中，最重要的是兩頭：自我與天下。到了近代之后，“國家”異軍突起，大家不再相信天命了，家族也消解了，個人最重要面對的，乃是國家，“沖破網羅”的個人，陷入了另一個新的網羅，那就是國家賦予其新的認同身份的國民。現在許多人，特別是小粉紅，在回答“你是誰”的時候，只有一個答案：我是中國人。

P：這樣的“認同”有怎樣的問題？

X：問題在于，難道“我是中國人”的身份真的能窮盡我們的所有認同嗎？我在書中其實想告訴大家，傳統中國人的認同，除了“國”之外，還有“家”與“天下”。所謂的“家”，還指的是與你的血緣相關的“家族”、決定你氣質的“地方”以及特定的宗教或文化風俗。更重要的，乃是有“天下”，一套普遍主義的價值，天下價值高于國家的價值。

“五四”是中國的啟蒙時刻，但“五四”時期的知識分子，與今天的中國人不一樣，在認同方式上恰恰是很“傳統”的，他們對“家”與“國”都不以為然。“五四”運動的總指揮傅斯年講過一段很有名的話：“我只承認大的方面有人類，小的方面有‘我’是真實的。‘我’和人類中間的一切階級，若家族、地方、國家等等，都是偶像。我們要為人類的緣故，培成一個‘真我’。”在“五四”知識分子看來，家族與國家竟然都是虛幻之物，只有個人和世界才是真實的。因為他們有這樣的觀念，所以“五四”愛國運動，是一場具有世界主義背景的愛國運動。比如，“五四”青年上街抗議巴黎和會，提出的理由不僅因為巴黎和會侵犯了中國的國家利益，更重要的是其違背了世界普遍的公理。“五四”知識分子懂得如何用世界聽得懂的普遍語言爭取自己的國家權益。

P：你怎么看傅斯年們的這種將“家”、“國”都視作虛幻之物的思想？

X：我在書中通過歷史的敘述，乃是要告訴大家，在中國知識分子精神傳統當中，有一種健康的家國天下情懷。固然，有些人內心中無祖國，是世界公民，但在我看來，最好的世界公民，乃是有家國的。赫爾德說：“鄉愁，是一種最高貴的痛苦情感。”世界精神不是抽象的，其普遍性存在于特殊的民族形態當中，因而也顯現出人類精神的豐富多彩。愛自己、愛家、愛國與愛世界并不矛盾，它們構成了我們情感世界中認同的不同層次，而且相互耦合、關聯。愛國首先要從愛家人、愛鄰居、愛家鄉開始，而對國家的認同又不是沒有條件的，要符合人類普遍的精神價值。我最欣賞的是具有世界主義情懷的愛國主義，或者是具有家國情懷的世界主義。在中國知識分子的精神傳統當中，家國天下情懷無法了斷，它們是一體的，不能撕裂了各取所需。從這個意義上說，我是一個相信個人本位的自由主義者，同時又是一個有著家國天下情懷的社群主義者。

P：我們應該如何理解和看待“小粉紅”這樣的公眾意識？

X：有兩種不同的愛國主義，一種是國家至上的愛國主義，另一種是具有人類意識的愛國主義。爭取最大的國家利益，要學會用全球普適的文明話語作為自我辯護的理由。如今在中國的年輕人之中，有兩個看起來似乎是相反的精神現象：一個是前述的小粉紅，國家就是一切，國家，代表著無條件的好，沒有了國家，你什么都不是。另一個現象，是極端的個人主義，不相信任何r值，不認同任何權威，個人就是一切，個人至高無上，拔一毛利天下而不為也。

這兩種極端，看起來相互沖突，但在現代生活當中，卻有一種吊詭的互補，甚至是精神的共存：不少“精致的利己主義者”是價值上的虛無主義，但認同的問題最終總是要得到答案，特別是到了國外之后，需要一種情感的皈依，到了最后，都倒向了國家，將國家作為自己唯一的認同歸屬。但這種愛國又是未經反思的，有時候又往往是以對抗“他者”為唯一的真實內容，是一種魯迅批評過的盲目的、狂妄的“群體的自大”。極端的利己主義，最容易滑向粗鄙的、空洞的愛國主義。

P：你提出了“新天下主義”，它對當下中國的意義是什么？

X：我的新天下主義有特定的問題意識，針對的是特定的問題。

篇6

關鍵詞：不穩定性心絞痛；單硝酸異山梨酯；丹紅注射液

【中圖分類號】R541.4【文獻標識碼】A【文章編號】1674-7526（2012）08-0074-01

臨床中，不穩定性心絞痛指的是急性冠脈綜合征的一種，屬于冠心病的范疇。該病的發作一般與患者的動脈粥樣硬化導致的急性血栓有著一定的關聯[1]。近些年來，人們的生活習慣以及飲食結構出現了顯著改變，致使心血管類疾病患者的數目逐日增加，已經成為一個廣受關注的衛生問題。為觀察單硝酸異山梨酯針聯合丹紅注射液治療不穩定性心絞痛的應用情況，分析其臨床療效，本文選取的140例不穩定性心絞痛患者，將其隨機分為對照組與觀察組，每組含70例。對照組接受常規治療，應用調脂類藥物與抗血小板藥，應用硝酸甘油，并與受體阻滯劑聯合應用。觀察組在常規治療的基礎上將單硝酸異山梨酯針與丹紅注射液聯合使用，兩組患者均接受15天的治療。觀察所有患者的康復情況，評價臨床療效，進行對比分析。現將研究結果報告如下：

1資料與方法

1.1一般資料：140例不穩定性心絞痛患者，心絞痛類型：初發勞累型心絞痛51例，臥位型心絞痛15例，變異型心絞痛6例，梗死后心絞痛21例，惡化勞累性心絞痛47例；合并疾病為：高血脂癥41例，糖尿病33例，41例原發性高血壓；男性74例，女性66例；年齡范圍：45-74歲，平均年齡：65.3歲；病程范圍：4個月-10年，平均5.7年；患者均排除急性心肌梗死、造血功能障礙、穩定性心絞痛、肝腎功能不全的可能。將所有患者隨機分為對照組與觀察組，每組70例。對照組：男性38例，女性32例；年齡范圍：46-72歲，平均年齡：64.3歲；病程范圍：6個月-9年，平均5.4年。觀察組男性36例，女性34例；年齡范圍：45-74歲，平均年齡：65.7歲；病程范圍：4個月-10年，平均5.9年。兩組患者在年齡、性別、病程等方面的資料均無統計學差異（P>0.05），因而可以進行組間比較。

1.2方法：治療期間，進行動態心電圖監測，并檢查患者的肝腎功能與血常規，關注病情進展。對照組接受常規治療，應用調脂類藥物與抗血小板藥，應用硝酸甘油，并與受體阻滯劑聯合應用。觀察組在常規治療的基礎上將單硝酸異山梨酯針與丹紅注射液聯合使用，方法為將20毫升丹紅注射液與250毫升葡萄糖溶液混合，進行靜脈滴注。同時，將20毫克單硝酸異山梨酯溶于250毫升葡萄糖溶液中，進行靜脈滴注[2]。葡萄糖溶液的濃度應為5%，另外，也可換用氯化鈉溶液（0.9%）。兩組患者均接受15天的治療。觀察所有患者的康復情況，評價臨床療效，進行對比分析。將治療效果分為無效、有效與顯效，無效指的是患者疾病體征無改善，甚至出現進行性加重；有效指的是患者臨床癥狀出現部分改善；顯效指的是患者疾病癥狀顯著改善或消失，得到治愈。

1.3統計學方法：選取SPSS13.0軟件，對數據進行統計分析。比較差異P

2結果

在治療結束后，發現兩組患者在治療期間均未出現肝功腎功與血常規上的明顯變動，均無顯著的負面反應。觀察組共64例患者治療有效，對照組共57例患者治療有效，總有效率之間的比較差異P

3討論

單硝酸異山梨酯的作用機理是，亞硝酸促進血管平滑肌出現松弛，從而促進冠狀動脈的擴張，進而有力促進心肌供血[3]。而丹紅注射液的主要成分是紅花與丹參，前者可以逐瘀通經，后者可以消淤散結，達到疏通血脈的目的[4]。單硝酸異山梨酯針與丹紅注射液的聯合應用可以改善冠脈血流情況，增強心肌供血。為有針對性地探究其療效，本文設立了對比試驗，對照組接受常規治療，觀察組在其基礎上應用上述聯合用藥方法。經過本文研究，得出結論：針對不穩定性心絞痛，在心內科常規治療的基礎上，應用單硝酸異山梨酯針聯合丹紅注射液的方法，不會帶來顯著不良反應，可以顯著提升臨床效果，有著積極的臨床意義，適于得到更多應用。

參考文獻

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篇7

【關鍵詞】心絞痛；不穩定型；中西醫聯合療法

【中圖分類號】R54 【文獻標識碼】A 【文章編號】1004-7484（2013）04-0395-02

不穩定性心絞痛（UA是指介于穩定性心絞痛和急性心肌梗死（AMI）之間的一組臨床綜合癥。可表現為心肌缺血的癥狀，典型的癥狀為胸骨后疼痛，等同胸痛的其他癥狀有燒灼感，消化不良，呼吸困難等。UA的病理生理學變化常以冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂為主，繼而使斑塊內高度致血栓形成的物質暴露于血液中，引起血小板在受損斑塊表面粘附，活化和聚集，形成了不同類型的血栓及其痙攣而導致官腔阻塞。因此，對UA的及時識別與合理治療顯得十分重要，若得不到及時有效的治療，部分UA可發展為AMI和心源性猝死。我科自2011.7---2012.5，采用紅花黃色素注射液聯合低分子肝素鈣治療UA患者，取得滿意療效，現報告如下：

資料與方法

納入與排除標準：80例患者均符合《不穩定性心絞痛診斷和治療建議》，排除急性心肌梗死，穩定性心絞痛及肝腎功能不全，造血系統功能障礙及不能耐受肝素者。

一般資料：將80例患者隨機分為兩組，每組40例。治療組男28例，女12例，年齡56-83歲，平均70.1±6.8歲，新發作的缺血癥狀16例（僅在靜息時4例，僅在勞累時6例靜息和勞累時均發作6例），原有缺血癥狀加重（頻率，嚴重性及時間均增加；發作方式的改變：如靜息時出現癥狀）10例，心肌梗死后4-6周內缺血性癥狀復發8例；變異型心絞痛6例。對照組男30例，女10例，年齡6 4-85歲，平均72.5±6.9歲，新發作的缺血癥狀18例（僅在靜息時8例，僅在勞累時4例，靜息和勞累時均發作6例），原有缺血癥狀加重12例，心肌梗死后4-6周內缺血性癥狀復發6例，變異型心絞痛，4例.兩組性別，年齡，心絞痛類型等一般資料比較，差異均無統計學意義（P0.05）。具有可比性。

治療方法：對照組常規給予吸氧，臥床休息，低鹽低脂或糖尿病飲食，予單硝酸異山梨酯注射液，β-受體阻滯劑，辛伐他汀，阿司匹林等治療。治療組在對照組治療的基礎上加用紅花黃色素注射液80mgj加入生理鹽水150ml中靜滴，每天一次；低分子肝素鈣5000u臍周皮下注射，每12小時一次，連續注射7天。兩組療程均為14天。

觀察指標：記錄心肌缺血再況，每周做2次12導聯心電圖，心肌缺血發作時隨時記錄心電圖掌握ST_T變化；比較單硝酸異山梨酯的用量；比較治療前后24小時動態心電圖變化；總結心肌缺血頻率，持續時間和嚴重性。同時觀察治療前后血小板計數，部分凝血活酶（APTT），肝腎功能及藥物不良反應等。

療效判斷標準：1.顯效：再發缺血

統計學處理： 計數資料用X 檢驗，計量資料采用t檢驗。

結 果

兩組治療后臨床療效比較：治療組總有效率為90.0%對照組為70.0%，兩組比較差異有統計學意義（P

兩組治療前后心絞痛頻率，單硝酸異山梨酯量，心絞痛持續時間，ST段下移，室早次數比較，兩組治療后各項指標均有好轉，與治療前比較，差異均有統計學意義（P

不良反應：兩組治療前后血小板計數，APTT，肝腎功能比較均無明顯變化，未出現嚴重不良反應。

討 論

心肌供養和需養失衡引起短暫心肌缺血，當局部心肌血流減少到低于基礎水平時，臨床表現為心絞痛。無論是因原發性冠脈血流下降，還是心肌需氧增加，與心外膜相比，心內膜負荷較重，心肌血流下降更明顯。各類急性冠脈綜合征發病病理機制大致相似，而臨床表現的不同與冠脈狹窄的程度，冠脈閉塞的時間，冠脈血流和體循環血流的改變及側枝循環形成的多少有關⑴。許多心絞痛在靜息狀態下發作，發作期無心肌耗氧增加，其原因是原發性和發作性的冠脈血流減少⑴。

多個研究表明急性冠脈綜合征發生和冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂有關。許多臨床資料和冠脈造影研究表明，嚴重斑塊破裂導致不穩定型心絞痛和急性梗死發生，不但嚴重狹窄冠脈可發生斑塊裂紋和斑塊破裂，而且僅有輕微病變的冠脈更常見。幾個冠脈造影表明，因冠狀動脈粥樣硬化病變發展，使患者從穩定型心絞痛向不穩定型心絞痛轉化的占患者總數的60%-75%，這些反映了在原有動脈粥樣硬化的基礎上附壁血栓的變化。大量研究表明，當冠狀動脈狹窄

參考文獻：

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[關鍵詞] PTPN22；轉錄因子FOXP3；基因多態性；系統性紅斑狼瘡；遺傳易感性

[中圖分類號] R593.241 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-9701（2017）05-0001-04

系統性紅斑狼瘡（SLE）屬于免疫性疾病的一種，主要特點是免疫物沉積到皮膚、腎臟、神經系統以及血管當中，導致炎癥以及壞死問題[1]。研究人員發現SLE患者的T細胞存在調節障礙并且合并有免疫功能方面的紊亂。這些免疫缺陷與患者T細胞功能以及數量方面的障礙存在聯系[2]。FOXP3是T細胞的重要轉錄因子，在SLE的發生以及發展過程當中可能發揮重要影響。FOXP3基因在X染色體，分子生物學的研究結果顯示FOXP3基因有著多態性，與多種免疫性疾病存在聯系[3]。蛋白酪氨酸磷酸酶22（PTPN22）是近年來受到研究人員高度重視的免疫疾病基因，編碼在T細胞傳導途徑當中，通過脫磷酸化作用影響T細胞的轉導，從而抑制免疫性疾病出現[4]。本研究分析PTPN22以及FOXP3基因多態性與SLE之間的關系，從而為分析系統性紅斑狼瘡遺傳易感性提供依據。

1 資料與方法

1.1一般資料

選取2013年1～6月我院收治的系統性紅斑狼瘡患者80例為研究組，男16例，女64例，年齡22～45歲，平均（35.1±2.6）歲，所有患者均符合美國風濕病協會的SLE診斷標準。選取同期健康體檢人員80例為對照組，男18例，女62例，年齡23～44歲，平均（35.3±2.9）歲。兩組患者的一般資料有可比性（P>0.05），本研究得到醫院倫理委員會批準，患者知情同意。

1.2方法

1.2.1 PTPN22檢驗方法 采集患者的靜脈血5 mL，EDTA抗凝之后，使用碘化鈉法提取基因組DNA后保存備用。根據GenBank序列設計2對引物，特異性擴增FOXP3基因當中包含-3281C/3281A的DN段，取擴增產物2 L，37℃條件下孵育2 h，反應終止之后EB染色，染色之后使用凝膠成像判斷結果[5]。

1.2.2 轉錄因子FOXP3檢驗方法 采集患者的靜脈血5 mL，EDTA（乙二胺四乙酸二鈉鹽）抗凝之后使用蛋白酶抽提法提取DNA，使用DNA電泳法以及紫外分光法定量定性檢測之后保存備用。電泳酶切反應1858C/1858T位點的基因擴增產物，消毒雙蒸水2 h之后存儲在37℃的水浴箱過夜，酶切后產物進行凝膠電泳分析，電泳之后將凝膠放到EB液當中染色1 h之后觀察拍照[6]（封三圖1）。

1.3統計學方法

讀取個體樣本之后計算基因型以及等位基因頻率，確認是否符合平衡定律，對等位基因頻率以及多態性位點的基因型頻率進行檢驗[7]，數據用SPSS18.0軟件分析，計數資料采用χ2檢驗，P

2 結果

2.1兩組患者FOXP3基因多態性分布頻率比較

FOXP3位點基因頻率在兩組研究對象當中的分布存在明顯差異（P

2.2兩組患者FOXP3基因單倍型分布頻率比較

FOXP3基因-2383C/T同-3281C/A存在連鎖不平衡，-2383T/-3281A的單倍型攜帶者明顯加大SLE發病的風險（P

2.3勺PTPN22基因啟動子-1123G/CSNP位點的等位基因以及基因型分布頻率比較

PTPN22基因啟動子區域-1123G/CSNP在各組內男女之間三種基因型頻率分布無明顯差異（P>0.05），C等位基因的分布及CC基因型的頻率在研究組和對照組之間分布也無明顯差異（P>0.05），見表3。

3 討論

系統性紅斑狼瘡是各種因素聯合作用誘發的一種免疫功能失調疾病，當前情況下人們對該病的致病因素尚未完全明確，但是研究人員普遍認為細胞免疫功能在SLE的發病過程當中有不容忽視的影響。SLE患者的β細胞功能活化同時大量產生自身抗體，似乎SLE是β細胞異常誘發的疾病，不過β細胞的活化受T細胞異常的誘導與影響，因此SLE更像是T細胞介導的一種疾病[8]。FOXP3是foxhead的家族成員，在人體的CD4+以及CD25+T細胞當中都有表達，并且可以介導二者在胸腺當中的發育、功能維持以及外周表達[9]。相關研究的結果顯示，FOXP3基因的突變或者是小鼠體內兩種T細胞數量的減少，能夠誘發比較嚴重的免疫性疾病[10]。當前FOXP3在SLE發病過程當中具體影響的研究還比較少見。有研究人員在小鼠的狼瘡模型當中檢測CD4+以及CD25+T細胞以及FOXP3表達，結果顯示狼瘡小鼠當中的CD4+以及CD25+T細胞表達要明顯少于正常的小鼠[11]。還有研究人員發現在SLE患者的外周血細胞當中，FOXP3RNA水平明顯下降。因此可以認為FOXP3在SLE發病過程當中可能會發生重要影響[12]。FOXP3的基因在X染色體的短臂，包括10個內含子以及11個外顯子。研究顯示FOXP3基因有著遺傳多態性，這一特點給FOXP3基因表達以及轉錄帶來直接的影響，從而在一定程度上決定著生物學功能，同部分自身免疫疾病存在密切聯系[13]。因此有研究人員推測FOXP3的基因多態性同SLE的易患性存在聯系[14]。在FOXP3基因的多態性以及SLE之間的關系方面，還缺乏系統深入的研究。為進一步分析FOXP3的基因多態性同該病發生發展的聯系，本研究對比健康人群以及SLE患者，分析FOXP3的基因多態性，結果表明SLE患者的-2383C/T在多態性分布方面同健康人員比較而言有明顯差異，T等位基因的攜帶頻率在SLE患者當中要明顯多于健康人群（P

PTPN22在1號染色體當中，共有15個內含子以及16個外顯子，編碼酪氨酸磷酸酶（LYP）[15]。LYP集中分布在人體的淋巴細胞當中，由含有脯氨酸基序（C端）以及磷酸酶區域（N端）組成。在T細胞的活化步驟當中，借助于C端名為P1的氨酸基序同Csk結構相連接而發揮調節功能，使得磷酸化的酪氨酸激酶能夠脫磷酸化從而喪失活性，抑制T細胞信號通路的激活，通過這樣的途徑調節T細胞信號[16]。單核苷酸的變異會導致信號轉導出現障礙，從而誘發免疫性疾病的出現以及惡化。相關研究的結果表明，截止到目前為止，亞洲地區還滅有出現基因位點出現變異的狀況[17]。雖然該位點的研究數量比較多，不過主要為國外研究結果，同時實驗的對象也主要是歐美白種人。當前國內研究人員在這一位點的研究大部分都同免疫甲狀腺炎先關，同SLE有聯系的研究比較少[18]。為進一步分析這一位點同SLE發病之間的聯系，本研究選取SLE患者行了研究，結果并未檢測患者當中存在T等位基因的變異。除此之外，我國其他研究人員的相關實驗結果顯示，CT基因型僅僅存在于錫伯族、蒙古族、赫哲族、回族、哈薩克族以及維族等少數民族當中[19]。本研究當中，我們研究基因啟動子區域的-1123G/C位點同SLE發病之間的聯系，結果表明該位點的3種基因型具體分布方面，研究組SLE患者以及對照組健康人群之間差異無統計學意義（P>0.05），兩組患者當中C等位基因頻率也沒有顯著差異（P>0.05）。因此可以認為該位點多態性同SLE發病之間不存在相關性。

在PTPN22的基因多態性同狼瘡性腎炎之間的關系方面，狼瘡性腎炎可以說是SLE的常見并發癥之一，l病同多種基因存在聯系[20]。研究人員根據是否存在狼瘡性腎炎分組研究例西班牙的SLE患者，結果并未發現PTPN22在不同患者之間的明顯區別，因此認為PTPN22的多態性對狼瘡性腎炎并無直接的影響，推測是因為自身免疫疾病發生的基因基礎比較復雜，PTPN22出現只是基因變異比較微弱的組成部分[21]。PTPN22的基因多態性同自身抗體之間的關系方面，有研究人員認為在多發性硬化以及其他自身免疫疾病當中缺乏明確的證據，推測該基因在抗體產生過程當中有重要的影響[22]。當前已知存在三種不同的自身免疫疾病抗體同PTPN22有明確的聯系，例如I型糖尿病患者的抗谷氨酸抗體、RA患者的抗心磷脂抗體以及RF患者的自身抗體，推測PTPN22的變異借助于易化疾病抗體而導致患者出現自身免疫疾病。

國內研究人員采取同本研究類似的方法，研究自身免疫性的甲狀腺患者，分析患者的位點情況，結果顯示該位點在等位基因以及基因型的分布頻率方面，同健康人對比存在明顯差異，因此認為PTPN22啟動子-1123G/C位點的多態性同免疫性甲狀腺的發生發展存在重要的聯系，并且同CTLA-4基因G等位基因存在互相協同的效果[23]。當前情況下，人們還不確定-1123G/C對于功能異常的影響，有人分析該位點附近的DNA序列，結果顯示-1123G同轉錄因子激活蛋白4的結合位點較為匹配。其中后者屬于螺旋-環-拉鏈家族。-1123G/C在激活蛋白4序列當中的中心位置，-1123C基因無法同已知的各種轉錄因子實現結合[24]。所以PTPN22當中的-1123C會影響到轉錄的效率，使得患者發生自身免疫性的疾病，PTPN22的雜合優勢同表達調節存在一定的聯系[25]。本研究并未發現其SLE患者的發病同GC基因型的優勢相關，推測可能同樣本數量多少、不同疾病類型以及位點易感基因不同的影響因素相關，還需要后續的研究加以證實。

綜上所述，FOXP3基因-2383C/T的多態性同SLE發生發展之間存在顯著的關聯性，并且-2383T基因可能是該病重要的遺傳易感基因，同時PTPN22基因位點1858C/T以及-1123G/C同SLE發病無明顯關聯性。

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篇9

乙方(受贈方)：

鑒于乙方以往對甲方的貢獻和為了激勵乙方更好的工作，也為了甲乙雙方進一步提高經濟效益，經雙方友好協商，雙方同意甲方以虛擬股的方式對乙方的工作進行獎勵和激勵。為明確雙方權利義務，特訂立以下協議：

協議一.定義除非本合同條款或上下文另有所指，下列用語含義如下：

1.1股份：是指×××公司在工商部門注冊登記的注冊資本金，總額為人民幣萬元，按每股人民幣計算，共計股。

1.2虛擬股：是指×××公司名義上的股份，虛擬股擁有者不是指甲方在工商注冊登記的實際股東，虛擬股擁有者僅享有參與公司年終利潤的分配權，而無所有權和其它權利，不得轉讓和繼承。

1.3分紅：是指×××公司年終按照公司章程可分配的利潤。

協議二.甲方根據乙方的工作表現，授予乙方虛擬股。

2.1乙方取得的虛擬股股份記載在公司內部虛擬股股東名冊。由甲乙雙方簽字確認，但對外不產生法律效力：乙方不得以此虛擬股對外作為在甲方擁有資產的依據。

2.2每年會計年終，根據甲方稅后利潤計算每股的利潤;

2.3乙方年終可得分紅為乙方的虛擬股數×每股利潤;

協議三.分紅取得

3.1在確定乙方可得分紅的七個工作日內，甲方將乙方可得分紅的50%支付給乙方;

3.2乙方取得的虛擬股分紅以人民幣的形式支付，除非乙方同意，甲方不得以其它形式支付;

3.3乙方可取得分紅的其它部分暫存甲方賬戶，并按同期銀行利息計算，按照下列規定支付或處理：

a.本合同期滿時，甲乙雙方均同意不再簽訂勞動合同的，乙方未提取的可得分紅在合同期滿后三年內，由甲方按每期×分之一的額度支付乙方;

b.本合同期滿時，甲方要求繼續續約而乙方不同意的，乙方未提取的分紅的一半由甲方在合同期滿后的五年內按均支付;可得分紅的另一半歸甲方所有。

c.乙方提前終止與甲方的勞動合同或者乙方違反勞動合同的相關規定或者甲方的規章制度而被甲方解職的，乙方未提取的分紅歸甲方所有，乙方無權再提取。

協議四.乙方在獲得甲方授予虛擬股的同時，仍可根據甲乙雙方簽訂的勞動合同享受甲方給予的其它待遇。

協議五.合同期限：

5.1本合同為年，始，止。

5.2合同期限的續展：

本合同到期日自動終止，除非雙方在到期日之前簽署書面協議，續展本合同的期限。

協議六.合同終止

6.1本合同于合同到期日自動終止，除非雙方按5.2條規定續約;

6.2如甲乙雙方的勞動合同終止，本合同也隨之終止。

6.3雙方持續的義務：

本合同終止后，本合同第7條的規定甲乙雙方仍需遵守。

協議七.保密義務

乙方對本協議的內容承擔保密義務，不得向第三人泄露本協議中乙方所得虛擬股數以及分紅等情況，除非事先征得甲方的許可。

協議八.違約

8.1如甲方違反勞動合同第條，甲方有權提前解除本合同。

8.2如乙方違反本合同第7條，甲方有權提前解除本合同。

協議九.爭議的解決

如果發生本合同的爭議或者與本合同有關的爭議，甲乙雙方首先應當友好協商解決，協商不成，可向甲方所在地人民法院提起訴訟。

協議十.其它規定

合同雙方簽字蓋章起生效。本合同一式兩份，甲乙雙方各一份。

甲方(蓋章)：_________

篇10

雙方分紅協議書格式甲方：_____________________________

乙方：_____________________________（投資方）

__________________________（以下簡稱“甲方”）現因發展需要，

______________（以下簡稱“乙方”）向甲方投入資金人民幣_______________元整（小寫_________元），經過雙方友好協商，在相互尊重和互惠互利原則基礎上，特簽訂本協議書。

第一條 甲方經營項目及范圍

一般經營項目：計算機、軟件及輔助設備批發、零售；計算機軟件開發。

第二條 投資方式與流程

原則：產權為公司所有，只對乙方支付工資和年度利潤分紅。

方式：現金支付。

流程：1.將資金存入公司賬戶；2.簽訂《投資分紅協議書》；3.執行協議書。

第三條 合同期限、投資金額、分紅比例、權利、義務、投資收益

合同期限為__三__年，即_______年____月____日 至_______年____月____日。

乙方愿向甲方投入資金人民幣_______________元整（小寫_________元），此資金由甲方自主支配，乙方不干涉甲方及甲方運營。

在合同期限內，甲方愿向乙方按每_____支付本金回報_______________元整（小寫_________元），三年合計人民幣_______________元整（小寫_________元），并且甲方以年度利潤百分之_____（_____%）向乙方分紅。

第四條 撤資方式

1. 自然撤資

本合同期為三年，合同期滿后，甲方向乙方按月或按年發放

紅利和本金利息回報，并向乙方返還全部投資本金，本合同終止。

2．甲方要求乙方撤資

在合同期內，不足三年，甲方要求乙方撤資，甲方在已經過時間里甲方向乙方按___年___（月）發放紅利和本金回報（不付未過日期），同時甲方應該向乙方賠償三年本利息回報總額雙倍即_______________元整（小寫_________元）。甲方并向乙方返還全部投資本金，本合同終止。

3．乙方要求撤資

在合同期內，不足三年，乙方要求甲方撤資，甲方在已經過時間里甲方向乙方按___年___（月）發放紅利和本金回報（不付未過日期），同時乙方應該向甲方賠償三年本金回報利息總額雙倍即_____________元整（小寫_________元）。甲方并向乙方返還全部投資本金，本合同終止。

4．甲方破產撤資

在任何時候，甲方無法經營或無能力向乙方發放紅利、本金利息回報或返還投資本金，甲方宣布破產，乙方有權以占分紅比例等比分配甲方財產，乙方全部所得總和不得超過本協議第四條第2小條規定價值。本合同終止。

第五條 本協議一式二份，甲方、乙方各執一份，具有同等法律效力。本合同附近及補充合同均為本合同組成部分，與本合同具有同等法律效力。

甲方：

乙方： （簽章） （簽章）

法人代表：

電話：