骨質疏松的辨證分型范文
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篇1
關鍵詞： 中醫藥辨證治 老年性骨質疏松癥
1 辨證施治
治療骨質疏松癥應該辨病與辨證相結合，并運用西醫的檢查方法以及相關知識。近年來，在肯定補腎法是原發性骨質疏松的同時，健脾法作為中醫藥是防治骨質疏松的另一重要手段。骨質疏松模型或絕經后骨質疏松癥與中醫的腎虛相吻合，宜補腎為主，健脾為輔，而老年性骨質疏松癥以衰老為根本原因，臨床脾虛癥狀相對突出，并有研究表明，衰老過程脾虛先于腎虛，提示脾虛在衰老過程中居重要地位，健脾法應用于老年性骨質疏松癥的治療病、證均相吻合，應以補脾為主，輔以補腎。以補腎健脾法治療骨質疏松癥應該在正確的辨病論治和辨證論治的前提下靈活運用，隨證加減藥物的搭配以及用量，不應生搬硬套，如中醫認為“久病必虛”，“久病必瘀”，所以在辨證后發現患者有氣虛血瘀的情況要在方中加活血益氣的藥物，或者以活血化瘀為主方，如桃紅四物湯、活絡丹等。
2 辨證分型
2.1 腎陽虛 腰背和四肢痛，脊柱畸形，易發生骨折，腰膝酸冷，形寒肢冷，尤以下肢為甚，神疲乏力，小便頻數、清長，夜尿多、舌淡，苔白，脈沉細無力，尺部尤甚。治療腎陽虛常用以下中藥：仙靈脾、補骨脂、菟絲子、杜仲、鹿角膠、肉蓯蓉、黃芪等。常用的方藥有：二仙湯(仙靈脾30g，仙茅30g，巴戟天15g，知母10g，黃柏10g，當歸10g)，在二仙湯的運用中，如果骨密度過低加煅龍骨和煅牡蠣各30g，女性絕經期者加熟地20g。補腎壯骨湯(杜仲15g，熟地15g，骨碎補12g，枸杞10g，羊藿12g，黨參12g，甘草6g，三七粉3g，山茱萸20g，文火水煎)。
2.2 腎陰虛 多見腰背和四肢痛，脊柱畸形，易發生骨折，頭目眩暈，腰酸腿軟，滑精，自汗盜汗，失眠，健忘，口燥咽干，五心煩熱，潮熱盜汗，舌紅少津，少苔或無苔。尤其是現代生活節奏的加快，使人體“生物鐘”產生紊亂，極易產生“陽常有余，陰常不足”的癥狀。典型常為腰酸痛，時發骨痛，喜揉喜按，五心煩熱，失眠多夢，形體消瘦。方藥有知柏地黃丸(熟地黃24g，山萸肉12g，干山藥12g，澤瀉9g，牡丹皮9g，茯苓9g)和左歸丸(熟地24g，山藥12g，山茱萸9g，枸杞子9g，菟絲子12g，鹿角膠12g，杜仲12g，肉桂6g，當歸9g，制附子6g)，方中以熟地滋腎陰，山茱萸澀精斂汗，龜鹿二膠為血肉有情之品，鹿膠偏補陽，龜膠偏于滋陰，故兩膠合力溝通任督二脈，益精填髓，強筋壯骨[2]。據國內學者的研究，龜地散(含龜板、熟地黃)治療骨質疏松癥也有較好的療效。
2.3 脾虛 形體消瘦，四肢酸痛無力，浮腫不適，腹脹或痛，納少，便溏，浮腫困重，內臟下垂，舌淡苔白，脈細緩等。在治療上以益氣健脾為法，方常用四君子湯(人參9g，白術9g，茯苓9g，甘草6g)，參苓白術散(蓮子肉9g，薏苡仁6g，縮砂仁6g，桔梗6g，白扁豆12g，白茯苓15g，人參15g，甘草9g，白術15g，山藥15g)，飲食不佳，胃脘不適者加山楂、厚樸、麥芽等。
3 預防
3.1 預防骨質疏松癥 注意均衡營養，獲得足夠的鈣劑，保證骨量;注意鍛煉身體，改善骨代謝，保障良好的骨結構。
3.2 治療骨質疏松癥 預防再次骨折的發生。(1)藥物治療(鈣制劑、活性VitD、雙膦酸鹽、降鈣素、雌激素、中藥等)。(2)含鈣食品(奶制品、豆類、蔬菜、蝦皮等海產品)。(3)充足的日照，適量運動(散步、慢跑、體操等)。
3.3 消除引起骨折的非骨骼因素 (1)日?；顒幼⒁獍踩?，避免摔倒。(2)選擇適當的鍛煉方法，以免受傷。(3)營造良好的居室環境和照明設施。(4)改善著裝，使行動方便。(5)調整藥物，保持較好的精神狀態。(6)高齡老年外出要有人照顧。
4 小結
中醫對骨質疏松的認識始于《內經》?！端貑枴ど瞎盘煺嬲摗氛f：腎氣熱，側腰脊微舉，骨枯，而髓減發為骨瘺，于中醫“骨痹”、“骨瘺”等病癥范疇，臨床上認為腎主骨生髓，腎精虧虛導致骨髓和氣血生化不足，骨失髓血的充養而脆弱無力是本病的重要發病機制之一。現代醫學研究發現腎虛者有下丘腦-垂體-性腺功能減退，性激素水平下降，使單位體積內的骨組織含量減少，發生骨質疏松，進一步證實了中醫理論關于腎藏精、又主骨以及人體的生、長、壯、老與腎緊密關聯的科學性和正確性。腎虛是本，可分為腎陽虛和腎陰虛，并骨折則有血瘀，老年人脾胃虛弱，脾失運化而濕邪內生加之風寒襲絡而為痹，故治療時應辨證用藥[3]。根據辨證分型是合理可行的，有較好的治療效果。
【參考文獻】
1 鄒勁濤.骨質疏松癥治療進展.柳州醫學雜志，2005，19(3)：8-11.
篇2
關鍵詞：骨質疏松；中西醫結合
【中圖分類號】R714.12【文獻標識碼】A【文章編號】1672-3783（2012）11-0235-02
骨質疏松癥（osteoporosis，OP）是一種以骨量減少、骨微結構被破壞、骨脆性增加、骨強度（包括骨質量和骨密度兩個方面）下降、骨折風險性增大為特征的全身性、代償性骨骼系統疾病。隨著我國人口老齡化的進程，本病的發生率不斷增長。目前醫學界已將治療骨質疏松癥性骨折與高脂血癥性心肌梗死、高血壓性腦中風的治療放在同樣重要位置[1]。目前在世界常見病、多發病中骨質疏松癥居第7 位，患者總數超過2 億人，美國、西歐、日本有7500萬骨質疏松癥患者，中國患者已超過9 000萬，即每14人中就有1 人患不同程度骨質疏松。在我國骨科臨床，骨質疏松癥是中西醫結合療法療效突出的優勢病種之一。中西醫結合治療骨質疏松所取得的成果令人鼓舞，在增強療效、有效撤減激素用量和改善癥狀、提高生存質量等方面，已顯示出了其獨特的優勢。眾多學者也一直期待對該病的研究在中西醫結合方面尋求實質性的突破，為中醫藥學的現代化及國際化奠定良好的基礎。辨證論治表述了中醫學獨特的思維方式，是中醫藥治療的精華，正確的辨證在骨質疏松癥的中西醫結合治療中有著十分重要的意義。
根據骨質疏松癥發生的病因，可大致分為原發性骨質疏松癥和繼發性骨質疏松癥兩大類，前者又分為絕經后骨質疏松（即Ⅰ型骨質疏松）、老年性骨質疏松（即Ⅱ型骨質疏松）和特發性骨質疏松（包括青少年型）三種[2]。繼發性骨質疏松癥，是指繼發于某種藥物治療及其他情況或疾病的骨質疏松，常見的原因有內分泌代謝性疾病、長期使用影響骨代謝的藥物、營養攝入或（和）吸收不良、廢用等。
1西醫對骨質疏松的研究
1.1在運動系統中：骨質疏松患者骨骼承受力下降、持重困難、勞累、肩背痛、腰酸腿痛、四肢關節痛、小腿抽筋、上下樓梯疼痛、不能久立。X射線顯示骨質疏松、椎體變窄、壓縮性骨折、關節面周圍骨質增生、變形。
1.2在呼吸系統中：伴隨有氣短、氣喘、上樓費勁，吸煙者更顯著。X射線胸片表現為肺紋理增多、纖細變硬。
1.3在循環系統中：血液循環將鈣等物質帶到全身的末稍，當一些疾病造成血管的栓塞，骨鈣形成受影響。很多功能都與鈣有關，它們共同協調來維持人體生命，補鈣有利于降血壓，缺鈣可引起高血壓，動脈硬化及冠心病。血液中的鈣對神經、肌肉、骨骼系統的生理功能及細胞和毛細血管的通透性有重要作用。
1.4在消化系統中：鈣是由口入并經腸道吸收。消化功能下降、腹瀉、大便不規律而影響鈣的吸收，攝入量少，造成鈣及維生素不足等。維生素D由腸道進入血液，在肝臟中羥化成25-羥膽骨化醇。再到腎中進一步羥化成1，25-羥膽骨化醇，而發揮調節鈣在骨骼中沉著，一定量的鈣和維生素D在腸道吸收是必不可少的。
1.5在神經系統中：鈣調節神經系統的活動，如低鈣，興奮性增高，急燥易怒，心悸失眠，有時興奮性降低，情緒低落抑郁感，精神不振，惡夢紛繪，譫妄。鈣在神經介質的釋放中起重要的作用。
1.6在內分泌系統中：骨質疏松是最重要的綜合癥狀之一。它與甲狀旁腺有密切關系。甲狀旁腺的功能主要是維持血清鈣恢復到正常水平。
1.7在泌尿生殖系統中：常有尿無力、淋漓不盡，生殖器萎縮、性激素減少、下降，絕經早等表現。性腺與腦垂體前葉嗜堿性細胞分泌促性腺素，如卵巢及機能減退，影響骨骼的正常發育和骨的形成。
1.8在五官系統中：出現視力下降、模糊，眼瞼水腫，耳聾耳鳴，牙齒松動及脫落為牙糟骨骨質疏松表現，口干咽燥等癥狀。
2中醫對骨質疏松的研究
陰陽平衡是人體物質與功能活動的形成。陰是物質基礎，陽是功能活動的代表，所以缺一不可。這是與西醫激素、維生素及三大營養代謝的理論相吻合。
中醫理論認為：“腎藏精，主生殖”，“腎主骨生髓，精生髓、髓居其中，髓養骨，骨生髓，聚髓為腦”。因此腎精充足，則骨骼生化有源堅固充實，強健有力。若腎氣不足，腎精必虛，髓無充，骨失養，脆弱無力，發為骨痿。祖國醫學認為是以腎陽虛為主的陰陽平衡失調，腎陽虛與現代醫學所講的“各種激素的分泌下降，骨合成降低”，陰陽互根，由于陽虛，腎陰也受損，陰損及陽，輕則乏力、骨痛，重則骨折伴合并癥，癱瘓死亡。
骨質疏松的原因甚為復雜，是由多種因素引起。發病程度與受邪有所不同，如因風寒、潮濕，對肌肉、肌腱、經絡、骨質侵害而患病，飲食不節，營養物質攝入不足，年老久病所致腎虛精虧，筋脈失養等而發病。
3中西醫結合對骨質疏松的研究進展
中醫學認為原發性骨質疏松的病因病機以腎虛為主，《理虛元鑒·治虛有三本》云：“脾為百骸之母，腎為性命之根，治肺治腎治脾，治虛之道畢矣”，又“虛則補之”，故對骨質疏松癥多以調補脾腎為本，佐以養肝補脾之品。陰陽平衡是人體物質與功能活動的形成。陰是物質基礎， 陽是功能活動的代表， 所以缺一不可[3]。這是與西醫激素、維生素及三大營養代謝的理論相吻合。目前中醫學者對骨質疏松癥的研究還是以研究單味中藥為主，例如羊藿對破骨細胞有直接抑制作用。這里還要指出的是， 中醫一直宗補腎為治療包括骨質疏松癥在內的各類骨病的大法， 這無疑是正確的， 但如果僅僅局限于補腎， 則至少是不全面的。人至老年， 機體功能的減退累及多方面， 除了腎氣、腎精不足之外， 實際上五臟俱衰， 其中尤以與脾的關系甚為密切。腎為先天之本， 脾為后天之本， 兩者相互滋養， 相互為用。腎虛陽氣衰弱， 則脾失溫煦而運化失職； 脾虛生化乏源， 則五臟之精不足， 為此對骨質疏松患者在補腎調節陰陽的同時， 也要注意對后天脾胃的調理， 以加強對五谷精微、藥物及鈣等的吸收，從而使由腎虛引起的一系列病理變化恢復得更快。此外， 年老體弱多病、心氣不足、脈絡瘀阻、局部微循環的障礙， 都是不利于老年人骨代謝的因素， 活血化瘀也是治療老年病的常用方法。
首先，老年性骨質疏松與內分泌失調密切相關。長期給予雌激素的婦女可致高血壓、水腫、血栓形成、陰道出血或胃腸道反應，男性用酮可引起肝損害。辨證使用六味地黃丸、金匱腎氣丸等補腎益精中藥，不但可防治骨質疏松，尚能改善體質，配合性激素制劑可減少其用量，降低不良反應。
其次，長期使用皮質激素引起骨質疏松，在減停激素時由于垂體-腎上腺皮質系統反饋性抑制，臨床上出現食欲銳減、乏力神差、形寒肢冷、腰酸骨痛、惡心納差等脾腎陽虛癥狀，可用人參、黃芪、羊蕾、肉蓯蓉、巴戟天、熟地、附子、肉桂等健脾溫腎藥，復方如金匱腎氣丸、右歸丸、保元湯等，有助于恢復垂體-腎上腺皮質系統功能，對骨質疏松而原發病又必須用激素治療者，中藥可顯著減少激素用量和減輕副作用。
最后，在使用肝素引起的骨質疏松而病情又需要用肝素的患者（如血栓栓塞性疾?。?，可用活血化瘀藥，如丹參、赤芍、桃仁、紅花、雞血藤、水蛭或復元活血湯、復方丹參片、血府逐瘀渴治療，既可減少肝素用量或甚至不用，且副作用小，也無誘發出血的弊病。
采用中西藥治療患者臨床癥狀的緩解時間明顯縮短，且治療期間病人反映食欲增加，服藥后的胃腸道副作用也較小。說明中醫藥在本病治療中具有良好的協同作用。
4小結
治療骨質疏松癥春、夏、秋季效果更理想， 夏季最好， 舒筋通絡、補腎壯骨效果更好。因此， 中西醫結合治療原發性骨質疏松癥， 既要考慮中藥、西藥的有機聯合應用的問題， 也要考慮不同中醫治則有機配合， 辨證施治的問題， 只有這樣， 才能在骨質疏松癥的治療上實現高水平的中西醫結合。發性骨質疏松癥中藥開發領域的研究熱點，也是原發性骨質疏松癥中西醫結合研究的重要內容。一些骨松替代藥物，隨著現代醫學的發展，利用中醫藥治療骨質疏松癥，研制一批以補腎為主，著重調整機體功能，達到治療原發性骨質疏松癥的中醫藥制劑已成為一種趨勢。我們治療骨質疏松是在中西醫結合的基礎上發揮中西醫各自的優勢，方能推遲衰老， 延緩衰老的進程， 使人健康長壽。
參考文獻
[1]劉保新，王力平，徐敏等.靜脈注射鈣劑與加減芍藥甘草湯治療老年骨質疏松性腰背疼痛50例[J].中國老年學雜志，2010，30（23）：3561-3563
篇3
【關鍵詞】 老年性骨質疏松癥;骨痹;骨痿;中醫內治法
Advances of internal Chinese medical therapy in senile osteoporosis
ZHAO Dong,ZHANG Bo-xin, DAI Qi.
China-Japan Friendship hospital, Beijing, 100029,China
【Abstract】 Objective Senile osteoporosis is one of the most common disorders among the aged and severely threats the health and life quality of the senior population. Internal treatment with Chinese medication of senile osteoporosis has obtained satisfactory results in our clinic practices. According to Chinese medicine theory, invigorating kidney to strengthen bone, nourishing spleen to benefit energy and promoting circulation to dredge collaterals are therapeutic principles and guidance for senile osteoporosis. With improved recognition and detailed clinical study, the prevention and internal therapy with Chinese medication of this disease have been applied more broadly. Early prevention and rational administration of medications are essential steps to slow down the occurrence and development senile osteoporosis, as well as to improve the overall health of the senior population.
【Key words】 Senile osteoporosis; Bone rheumatism; Bone fistula; Internal treatment with Chinese medication
隨著我國社會結構的老齡化,“骨質疏松癥”的發生率也逐年升高,嚴重的威脅著老年人群的身體健康。骨質疏松癥 (Osteoporosis syndrome,OP)是骨量減少伴有骨組織微結構破損所致的骨脆性增加,易發生微創性或無創性骨折的系統性骨胳疾病。臨床癥狀多為腰部及四肢的疼痛、畸形、肌肉抽搐等。骨質疏松癥早期癥狀并不明顯,經常被忽視為勞累或體力下降所致,少有系統診治,致使老年人群骨折的危險性顯著增加。
目前骨質疏松癥尚無公認的根治方法,故防大于治。中醫文獻中雖無“骨質疏松癥”病名,但多數學者認為其應歸屬于“骨痿”、“腰痛”、“骨痹”、“虛勞”等范疇。文獻經典中也有大量的相關記載。近年來許多研究者依據古籍經典,結合臨床實踐,對骨質疏松癥的病因病機、辯證分型、治法方藥進行研究,取得了較好的成果。本文則對近年來收錄于CNKI-CHKD中,有關中醫內治法治療骨質疏松癥的相關文獻進行了系統回顧。
1 中醫內治法對骨質疏松癥病因病機的認識
1.1 腎精虧虛,骨失填充 《素問•上古天真論》日:“女子七歲,腎氣盛,齒更發長……四七,筋骨堅,發長極,身體盛壯……七七,任脈虛,太沖脈衰少,天癸竭,地道不通,故形壞而無子也。丈夫八歲,腎氣實,發長齒更……三八,腎氣平均,筋骨勁強,故真牙生而長極;四八,筋骨隆盛,肌肉滿壯;五八,腎氣衰,發墮齒槁……七八,腎臟衰,形體皆極;八八,則齒發去?！盵1]《內經》中的這段文字形象地描述了人體生長發育到衰老的生理過程,也說明了腎精盛衰與人體骨質堅韌程度的密切關系?！端貑?#8226;六節藏象論》:“腎者主蜇,封藏之本,精之處也,其充在骨”,又“腎藏精,精生髓,髓生骨,故骨者,腎之所合也;髓者,精之所生……髓強則骨強”[1] 。
中醫基礎理論認為“腰為腎之府”,而腰痛作為骨質疏松癥的臨床表現之一,從另一個側面體現了腎精虧虛是骨質疏松癥的根本所在。
1.2 脾胃失調,生化無源 脾胃為人體的后天之本,氣血生化之源,主受納腐熟,布散水谷精微達四肢百骸,故稱“百骸之母”?！端貑?#8226;生氣通天論》云:“是故謹和五味,則骨正筋柔氣血以流,腠理以密,如是則骨氣以精,謹道如法,長有天命” [1]?！端貑?#8226;玉機真臟論》曰:“五臟者,皆稟氣于胃,胃者,五臟之本也[1] ?！?/p>
脾胃后天之精可以補充腎臟先天之精,濡養筋骨。若脾胃失調,則精微不布,脈絡無充,四肢不得濡養而骨質空虛;或氣化失司,氣不行血,血不化精,則新骨不生。《靈樞•決氣篇》云:“谷入氣滿,淖澤注于骨,則骨屬屈伸,泄澤不利……脛酸耳數鳴” [2]。表述了脾胃失司則牽連于骨的道理。
《素問•痿論篇》與《靈樞•根結篇》亦有治療痿癥,獨取陽明的觀點?？梢?脾胃虛弱對骨質疏松癥的發生、發展也有相當的影響。
1.3 瘀血阻絡,致痛不通 骨質疏松最常見最主要的癥狀即腰部及肢體的疼痛,且疼痛持久、痛定不移,正符合瘀血致痛的特點?！鹅`樞•本藏》有云:“血和則經脈流行,營復陰陽,筋骨勁強,關節清利矣。”[2]清•唐容川認為:“瘀血在經絡臟腑之間,則周身作痛,以其堵塞氣之往來,故滯障而痛,所謂痛則不通也[3] ?！?/p>
骨質疏松癥多發于老年人,臟腑功能衰退,氣血不足。氣虛無力推動血行脈中,使經絡不通、氣血不暢。瘀血一旦形成,不但在局部產生疼痛癥狀,而且加重氣血運行障礙,營養物質不能濡養臟腑,筋脈骨骼俱失其養,進一步增加了骨質疏松癥的臨床癥狀。
亦有學者認為骨質疏松癥的病機為本虛標實,以肝腎虧虛為本,瘀血為標[4]。瘀血既為病理產物,又為致病因素,所以活血祛瘀在老年性骨質疏松癥防治的方法中也占有重要的地位。
1.4 肝失疏泄,無以濡養
眾所周知,肝藏血,腎藏精,肝腎同源,精血相生。肝主筋,腎主骨,筋骨相連?！杜R證指南醫案•瘺•鄒滋九按》曰:“夫痿證之旨……蓋肝主筋,肝傷則四肢不為人用,而筋骨拘攣[5]。”
肝臟與腎臟緊密的關系使得在肝臟出現病理變化時,必然殃及至腎臟,因此若肝失條達,陰虛內熱,熱動生風,筋脈抽搐,筋病及骨;若肝失疏泄,脈絡凝塞,骨失所養,骨質不堅。
2 中醫內治法對骨質疏松癥的辨證論治
針對上述4種常見的病因病機,治療方法也大致分為以下4種。臨床應用則更為靈活,多以這4種辨證為主,結合患者自身體質及其他因素,變化量裁,具體應用。
2.1 腎精虧虛,故以益腎填精為法,強健腰膝 《難經•十四難 》云:“五損損二骨,骨瘓不能起于床……損其腎者,益其精[6]?！崩夏晷怨琴|疏松癥的治療方法中以選用益腎填精法的研究最多?；蛴贸煞阶们榧訙p,或是自擬補腎強骨之劑,均收到了良好的療效。盧巍等用自擬補腎健骨湯對80例45~70歲的老年女性進行了臨床觀察,認為補腎健骨湯不但對骨質疏松癥有良好的治療效果,且副作用明顯小于雌激素類藥物[7]。李陳鳳應用右歸飲對60例中老年患者進行了研究,經過治療大部分患者的疼痛癥狀消失,復查骨密度測定,所有患者的骨密度均有不同程度的增加[8]。周麗珍等觀察了40例老年患者,應用通補強骨湯,患者的臨床癥狀改善明顯,且骨密度及血骨改素顯著增加[9]。類似的研究還有,昝強等人選用了強骨湯[10];孫湘用加味左歸丸[11]等益腎填精之法,同樣得到了較好的臨床效果。常用的藥物包括羊藿、骨碎補、巴戟天、杜仲、補骨脂、菟絲子、熟地黃、山茱萸、枸杞子等,或主補腎陰、或主補腎陽、或陰陽雙補,益精填髓。
2.2 脾胃失調,故以健脾和胃為法,以養先天 李東垣在《脾胃論•脾胃勝衰論》中提到:“形體勞役則脾病,……脾病則下流乘腎,……則骨乏無力,是以骨痿。令人骨髓空虛,足不能履地。是陰氣重疊太陰少陰,此陰盛陽虛之證[12]。”同時還提出了脾胃并重的治療大法,成為了后世健脾益胃治療骨質疏松的理論依據。脾胃論治的方法重在健脾,或輔以益氣,或兼以化濕。主要涉及的方藥有 參 苓白術散、八珍湯、四君子湯、溫膽湯、二陳湯等,隨證加減[13-16]。經臨床研究證實,對以脾虛癥狀明顯的骨質疏松患者具有很好的治療效果,癥狀改善顯著。常用的藥物包括人參、黃芪、升麻、白術、茯苓、山藥、大棗、甘草等健脾和胃,益氣化濕。
2.3 瘀血阻絡,故以活血祛瘀為法,通調脈絡 血瘀是骨質疏松癥的致病因素,同時又是病理產物,瘀阻經絡,必然加重病情。王清任在《醫林改錯》中曰:“不能達于血管,血管無氣,必停留而漸” [17]。以上可見,血瘀是骨質疏松癥的加重因素[18]。各種導致瘀血的成因或多或少會影響到骨質疏松癥的病理變化。故在治療過程中,除了注重活血祛瘀,也應注意消除產生瘀血的機制。針對瘀血阻絡,劉擎國用自擬益腎活血湯治療了21例患者,有效率達76.19%[19]。羅世東等選用桃紅四物湯為基處方對67例脊柱骨質疏松患者的治療取得了滿意的治療效果[20]。常用的方劑還包括桃紅湯、身痛逐瘀湯等活血祛瘀的方劑[13、21]。主要的藥物有桃仁、當歸、三七、丹參、紅花、赤芍等。
2.4 肝失疏泄,故以補肝養血為法,肝腎同補 《張氏醫通 》有云:“氣不耗,歸精于腎而為精。精不泄,歸精于肝而化清血?！盵22]由此可見,在補腎益精外,補益肝血同樣對本病有重要的意義[23]。臨床所用的治療方法中,單獨治肝的方藥較少,多為上述3中治療的同時酌情加減,故肝腎同補,疏肝健脾或是養血柔肝。代表的方劑有十全大補湯、參茸補血湯量裁等[24]。
總之,中醫辨證論治,即充分的考慮到骨質疏松癥的共性-腎精虧虛,又照顧到了患者個體差異--陰虛,陽虛,脾虛,肝郁。臨床實踐中,應具體問題具體分析,更多的患者會是幾種證型兼而有之,偏重不同。應用中醫理論,治療骨質疏松癥,已被大量的基礎實驗及臨床實踐證實,可以有效地改善臨床癥狀,減少骨折發生率。如能早期預防,提高人們對本病的認識及重視程度,便能更有效的提高老年人群的生活質量,真正的節省社會醫療資源。
參 考 文 獻
[1] 何永,馬君,何敬華.黃帝內經素問.中國中醫藥出版社,2009-2:2,35,11,69,143.
[2] 劉更生.靈樞經.中國中醫藥出版社,2006,10:136,31,173.
[3] 唐容川著.劉新點校.血證論.人民軍醫出版社,2007,9:91.
[4] 邵波.原發性骨質疏松癥.江蘇中醫藥,2004,25(10):15-16.
[5] 葉天士著.臨證指南醫案.上?？茖W技術出版社,1965,7:525.
[6] 牛兵占.難經譯注.中醫古籍出版社,2004,4:56.
[7] 盧巍,褚小剛,彭太平.補腎健骨湯治療原發性骨質疏松癥的臨床研究.江西中醫藥,2004,35(259):27.
[8] 李陳鳳.右歸飲為主治療骨質疏松癥60例.廣西中醫藥,2003,26(5):28.
[9] 周麗珍,馬元.中醫通補法治療原發性骨質疏松癥的作用機制研究.中國臨床康復,2003,7(1):74-7.
[10] 昝強,朱超,屈強,等.強骨湯治療腎虛型骨質疏松癥56例.陜西中醫,2006,27(8):957-8.
[11] 孫湘.加味左歸丸治療骨質疏松癥腰背痛臨床療效觀察.中醫骨傷科雜志,2002,10(5):36-7.
[12] 文魁,丁國華.脾胃論.人民衛生出版社,2006-2:8.
[13] 王和群.中醫辨證治療骨質疏松癥療效觀察.內蒙古中醫藥,2007,(3):2-3.
[14] 鞠華,許秀芳,岳端亭.骨質疏松癥的中醫辨治.中醫藥臨床雜志,2004,16(3):213-4.
[15] 袁瑛,袁兵.原發性骨質疏松癥的中醫治療.中國骨質疏松雜志,2006,12(2):204-5.
[16] 李暢居,辛俊平,鄧淑鈴.骨質疏松的中醫藥干預進展.中國熱帶醫學,2006,6(8):1468-70.
[17] 王清任著.周計春點校.醫林改錯.人民軍醫出版社,2007-11:53.
[18] 趙治友,鄔亞軍.骨質疏松癥的中醫辨證思路與治法研究.浙江中醫藥大學學報,2007,31(3):275-6.
[19] 劉擎國.益腎活血湯治療原發性骨質疏松癥21例.河南中醫學院學報,2003,18(5):63-4.
[20] 羅世東,鄧振中.中醫藥治療脊椎骨質疏松所致腰背痛67例.廣西中醫學院學報,2003,6(4):43-4.
[21] 劉晉河.糖尿病性骨質疏松與消渴兼證“骨痿”及其中醫治療.中國臨床醫生,2006,34(6):11-2.
[22] 張璐著.張氏醫通.人民衛生出版社,2006-12:15.
篇4
糖尿病性骨質疏松(diabetic osteoporosis，DO)是一種繼發性骨質疏松，它是否為糖尿病的又一慢性并發癥，目前尚無定論。近年研究表明，在1型糖尿病中骨質疏松癥的發生較普遍而嚴重，骨量的降低較肯定。但2型糖尿病由于發病機制的異質性，其骨代謝和骨轉換類型存在明顯的不一致性，其骨量可表現為減少、正常甚至增加。本文就近年來2型糖尿病性骨質疏松的發病機制研究進展綜述如下。
1 高血糖毒性
1.1 鈣、磷、鎂代謝紊亂 高血糖可引起滲透性利尿，使鈣、磷、鎂排泄增加，所以血糖控制不良時，糖尿病患者的鈣、磷、鎂代謝呈負平衡;高尿糖阻滯腎小管對鈣、磷、鎂的重吸收，加重骨鹽丟失。糖尿病狀態下的鈣負平衡導致骨礦密度減少。低血鎂刺激甲狀旁腺，使甲狀旁腺激素分泌增加，促進骨質吸收，降低骨密度。
1.2 糖基化終末產物增多 糖基化終末產物(advanced glycation endproduct s，AGEs)是在高糖環境下，葡萄糖及果糖、戊糖、氧化過程中產生的抗壞血酸、高度活性羰基化合物、脂質過氧化產物等與體內多種蛋白質的氨基發生非酶促糖基化反應，生成復雜的交叉狀大分子物質。這些獨特化合物是由AGEs受體識別。近來有研究指出骨蛋白也受糖基化修飾的影響。骨蛋白的糖化作用，是活體內不可避免的過程。而在骨質疏松骨，骨蛋白的糖化修飾更為強烈，它影響骨重建的兩個過程，即破骨細胞的骨吸收和成骨細胞的骨形成。高濃度的AGEs促成骨細胞增殖作用減弱，且抑制成骨細胞分化，導致成骨細胞的數量減少，活性降低，成骨作用減弱，骨吸收大于骨形成，從而導致骨質疏松[1]。有研究認為，AGEs是通過加速骨吸收而參與骨質疏松的發病。AGEs通過促進單核/ 巨噬細胞產生白細胞介素(IL)1、腫瘤壞死因子β、IL6 等細胞因子，提高破骨細胞活性，加速骨吸收[2～4]。
1.3 胰島素樣生長因子(IGF) 高血糖抑制胰島素樣生長因子(IGF)合成和釋放，IGF減少。Kemink等[5]研究發現，DM患者的IGF1及骨密度較非DM患者低，DO的發病率明顯增高。IGF1是影響骨吸收與骨形成偶聯的因素之一，其分子結構與胰島素原相似。骨組織中IGF主要來自成骨細胞、骨髓基質細胞分泌和骨外組織。IGF1對骨組織的主要作用是刺激骨形成，刺激骨DNA、骨膠原和非膠原蛋白的合成。翁建平等[6]研究發現，2型糖尿病合并骨質疏松的骨密度值與IGF1關系最為密切。秦健[7]觀察2型糖尿病患者血糖控制前后對部分骨代謝指標、胰島素樣生長因子1(IGF1)及骨密度的影響，亦發現2型糖尿病患者在血糖控制前IGF1水平明顯低于血糖控制后，且骨密度與之呈正相關(P
2 胰島素抵抗(IR)
Elizabeth等[8]認為，血胰島素水平不足或胰島素敏感性降低是DO發生的主要原因。黃昶荃等[9]實驗研究中IR組大鼠BMD明顯低于正常組，高于DM組，在DM組和IR組中葡萄糖輸注速率(CIR)與BMD均呈正相關，提示IR可以單獨導致骨量降低，同時也參與了DM骨質疏松的發病。IR導致骨密度下降的可能機制是，IR影響腎1a羥化酶的活性，腎臟受損，腎對鈣磷的調節失常及繼發的甲狀旁腺激素(PTH)等激素分泌異?？捎绊懝谴x;另外1，25(OH)2 D3在骨代謝中有重要作用，其合成的關鍵酶主要在腎臟表達，腎臟受損使1，25(OH)2 D3合成減少，影響鈣的轉運和維生素D的代謝，使尿鈣排出增加，鈣、磷吸收減少，骨鈣動員，破骨細胞活性增加，骨更新率和鈣化率下降;同時還引起骨質分解，骨鹽沉著障礙，骨形成減低從而導致骨質疏松。另有學者認為，胰島素敏感性降低，一方面引起組織細胞攝取葡萄糖能力下降，葡萄糖調節受損，引起血糖升高;另一方面引起蛋白質代謝障礙，合成蛋白質能力下降，蛋白質分解增加，合成受抑制，造成負氮平衡。蛋白質是構成骨架的基本物質，其減少可導致骨質減少，使鈣、磷不能在骨骼中沉積，造成骨質疏松。胡艷文[10]等研究發現2型糖尿病中的肥胖和空腹高胰島素血癥可能在某種程度上對避免骨丟失起保護作用，但胰島素抵抗所致的胰島素敏感性降低及糖代謝異常導致了骨形成減少，在2型糖尿病早期就已存在明顯影響。胰島素抵抗雖未直接導致骨鈣丟失，但其通過對糖、脂代謝而影響骨代謝。
3 慢性并發癥
當DM控制不良時，常伴有肝性營養不良和腎臟病變， 1α羥化酶活性降低，致使活性VitD減少，鈣吸收不良，骨質缺鈣。長期DM引起腎功能下降，腎臟1α羥化酶缺乏或功能受限，使1，25(OH)2 D3生成減少，腸鈣吸收下降，繼發PTH升高，增加破骨細胞活性，導致骨吸收增加，使BMD下降。毛旭東[11]等報告糖尿病大量蛋白尿組的骨密度低于正常蛋白尿組和微量蛋白尿組，微量蛋白尿組的骨密度低于正常蛋白尿組。而尿毒癥時骨密度下降最為明顯，尿毒癥期的腎性骨病、腎性營養不良、活動減少、血液透析等均造成骨量流失。
DM并發外周血管病變時多發生血管狹窄閉塞，微循環障礙，毛細血管通透性增加，周圍基底膜增厚，影響了骨的重建，使骨量進一步丟失。DM并發微血管病變時，影響骨的血管分布，造成骨組織供血不足和缺氧，引起骨代謝異常，是導致或促進DO發展的因素之一;而DM神經病變則通過影響局部組織的神經營養，使骨轉換加快，加重骨量丟失，導致DO的發生。
4 激 素
4.1 雌激素 高血糖可引起卵巢受損，致血雌二醇(E2)分泌降低，低E2水平導致明顯高PTH和低降鈣素(CT)，同時導致大量骨礦成分丟失而發展為糖尿病性骨質疏松。Luan等[12]發現絕經后T2DM患者與對照組比較，E2、CT水平及骨礦含量(BMC)顯著降低，血PTH顯著升高，多元回歸分析顯示，E2水平與BMC密切相關;E2能直接刺激成骨細胞進行骨重建和增加骨組織對PTH敏感性。雌激素對骨代謝的作用主要為抑制骨吸收，雌激素減少可造成骨吸收增加，從而導致骨丟失增多，隨著年齡的增加雌激素水平呈下降趨勢，絕經后隨著絕經年限的增加，雌激素明顯下降，進一步影響骨代謝，使骨骼中的鈣結合能力降低，刺激甲狀旁腺素分泌，使PTH 繼發性升高，促進骨質吸收增加，骨質疏松日趨嚴重。
4.2 雄激素 男性2型糖尿病患者伴有骨量丟失與垂體性激素軸功能失衡有關，性激素水平變化是導致骨質疏松的重要因素。雄激素可能通過增加成骨細胞分化而調節骨代謝。可能的作用方式有3種：①直接與雄激素受體結合，如睪酮和二氫睪酮，再刺激成骨細胞增生、分化;② 雄激素在芳香酶作用下轉變為二氫睪酮，再與雄激素受體結合;③雄激素經芳香酶作用轉變為雌激素，再與雌激素受體(ER)結合。ER分為ERα和ERβ，實驗證明，男性骨質疏松癥與ERα有關，而與ERβ無關[13]。有研究證明[14]，提高男性的睪酮水平，可降低血糖和胰島素水平。當胰島素敏感性降低時，胰島素代償性分泌增加，可使肝臟的性激素結合球蛋白合成減少，睪酮濃度下降，影響骨質。
4.3 甲狀旁腺素 甲狀旁腺素(PTH)是由甲狀旁腺主細胞合成分泌的，是調節鈣磷代謝的主要激素，其分泌主要受血鈣濃度的調節。高血糖的滲透性利尿導致尿鈣、磷的丟失造成低血鈣、低血磷，引起繼發性甲狀旁腺機能亢進，PTH分泌增加。許多學者認為，PTH升高是DO發生的主要原因之一，并在DO發展過程中起著重要作用。PTH 的作用是與1，25(OH)2 D3一起控制體液內鈣的濃度。PTH的分泌受離子鈣濃度的控制，是通過腺苷酸環化酶(cAMP)起作用。血鈣升高可抑制AMP的活性而使PTH降低，低血鈣則能促使PTH增加。PTH分泌增多，增加破骨細胞活性，促進骨鈣磷動員以維持血鈣磷在正常水平，因而骨吸收增強，引起DO。
5 細胞因子
5.1 白介素6 白介素6(IL6)是具有多種功能的細胞因子，它對細胞的分化、生長、增殖等都具有調節作用，在2型糖尿病中IL6增加，它的分泌異常對2型糖尿病的發病機制有重要的作用。實驗證實，IL6可作用于破骨細胞的早期階段，刺激破骨細胞前體細胞分裂增殖，增加破骨細胞的數量，刺激正常成熟的破骨細胞形成骨吸收陷窩，而且，IL6還能通過增加膠原酶的釋放而加強骨基質降解，影響成骨細胞的活性，使成骨細胞通過細胞間接觸，產生前列腺素、IL1、集落刺激因子等，為破骨細胞發揮作用提供合適的微環境[15]。伴隨著2型糖尿病的發生發展，IL6水平增高，導致了破骨細胞的分化、成熟和活性增強，促進了骨重建、骨轉換的增加，骨形成和骨吸收嚴重不平衡，最終引起BMD下降，發生骨質疏松。研究還表明，IL6對骨代謝的調節作用不僅直接刺激骨吸收，還能增強其他因子的作用，且可刺激骨髓的多核細胞呈破骨細胞的表現型[16]，使骨吸收進一步增加。
5.2 腫瘤壞死因子 劉云海等[17]研究顯示，T2DM患者腫瘤壞死因子(TNF)水平明顯升高，與對照組比較差異有顯著性意義。BMD水平明顯低于對照組，血清TNF水平與BMD呈顯著的負相關，這表明TNF水平的增高可能是引起T2DM患者骨質疏松的重要原因之一。TNFα和TNFβ的生物學活性相似，都可促進骨吸收，抑制骨基質膠原合成。TNFα在骨質疏松中被發現減弱成骨細胞對VitD的轉錄的反應性。并抑制激素的轉錄激活可被NFkappaB介導，NFkappaB被TNFα激活在成骨細胞產生細胞因子和細胞黏附分子中起重要作用，導致骨吸收和炎癥激發 。TNFα除能直接影響骨代謝外，雌激素缺乏引起的骨質疏松中起重要作用。TNFα有促進骨吸收的功能，雌激素缺乏時失去了對TNFα的調控作用而發生骨質疏松。
5.3 瘦 素 T2DM患者體內瘦素(Leptin)濃度較高，表現為瘦素抵抗，與肥胖有密切關系。肥胖的T2DM患者24小時血清瘦素水平明顯高于對照組，其較高的骨量可能與瘦素抵抗有關[18]。研究發現，成骨細胞表面存在胰島素受體，胰島素缺乏可導致骨轉換下降，骨基質分解，鈣鹽丟失，引起骨質疏松，而瘦素可抑制胰島素的分泌，在糖尿病的發生、發展中起重要作用。由此推測，瘦素在糖尿病相關骨質疏松中可能發揮一定的作用。
5.4 骨保護素 體外實驗表明，骨保護素(OPG)主要抑制破骨細胞形成的終末階段，抑制其分化、活性，促進其凋亡。體內應用OPG可顯著抑制生理和病理情況下的骨吸收。有關血清OPG與BMD關系的報道少，存在差異。有研究顯示，血清OPG均值與BMD呈正相關，DO組血清OPG較骨量正常組低。但也有研究顯示約25%的DO患者OPG未見降低，反而增高。女性T2DM患者的骨保護素比非DM患者高30%[19]。骨保護素及其配體對T2DM患者骨密度的影響已成為目前醫學研究的熱點之一。
5.5 一氧化氮 一氧化氮合酶(NOS)誘導生成的一氧化氮(NO)，不僅對OB、OC增殖、遷移、分化功能等直接作用，并可通過細胞因子的相互影響施加間接影響。OB的增殖及其骨基質分泌功能的正常發揮依賴于適當濃度NO存在，超過一定閾值過高濃度NO也可產生毒性，抑制OB的成熟、分化及其功能。細胞因子激活后誘導產生較高濃度的NO的機理可以解釋在促炎因子介導的骨量丟失過程中的骨形成降低。NO還能通過環氧酶c(COX)旁路抑制OB堿性磷酸酶(ALP)活性并阻斷前列腺素(PG)對OB作用，從而抑制反映OB活性的標記物骨鈣素的生成，使骨質礦化受阻。胡彩虹等[20]研究結果顯示，T2DM患者骨密度低于正常對照組，且血清NO水平較正常對照組明顯升高。
6 中醫發病機制
糖尿病性骨質疏松癥屬中醫“骨痿”和“虛癆”等范疇。中醫對消渴病及其并發骨痿的論述自《內經》而下諸多典籍中均有頗多闡發。元·朱震亨《丹溪心法》載：“消腎，腎虛受之，腰膝枯細，骨節酸疼。”明·朱棣《普濟方》載：“消腎口干，眼澀陰痿，手足煩疼?！敝嗅t有關消渴病“陰虛燥熱”的總病機中，陰虛即為腎陰虧虛 腎陰不足，陰虛火旺，腎精失藏，兼以脾不散精充養，則虧乏 骨髓空虛，發為骨枯、骨痿。故腎陰虛髓虧亦為DO的主要病機特點。另外，髓虧證是腎虛不足發展到嚴重階段，影響到骨髓養骨的正常功能而表現出來的癥候群，它也是原發性骨質疏松癥的中醫主要證候特點之一。消渴病陰虛火旺，陰津不足，血脈澀滯，易形成血瘀;同時脾腎不足，氣血運行無力，亦可導致血行不暢。對T2DM患者血液流變學及微循環的研究已證實血瘀貫穿T2DM的始終，特別是到DM慢性并發癥期，符合中醫久病入絡的理論，故血行不暢亦為DO的主要病機之一。
7 展 望
2型糖尿病性骨質疏松是有多種因素以及復雜的病理生理過程引起的一種多基因疾病。AGEs和RAGEs以及OPG和OPGL與2型糖尿病性骨質疏松的關系已成為目前的研究熱點。中醫對其的研究尚屬起步階段，有諸多問題尚待解決，如動物模型、辨證分型、辨證量化和微觀化等。近年來，隨著分子生物學及研究手段的進展，尤其是人類基因組計劃的完成以及中醫藥配伍規律、量效關系研究的發展，對發現T2DM與OP間的內在聯系、發現新的藥物靶點，研制和開發治療該病的新藥都將具有重要意義。
參考文獻
1 Takagi M，Kasayama S，Yamamoto T，et al.Advanced glycosylation end pro duct s st imul ate int erleukin6 production by human bone derived cells.Bone Miner Res，2001，12:439
2 Miyat AT，Kawai R，Taketomi S，et al.Possible involvement of advanced glycation endproducts in bone resorption.Nep hrol DialTranspl ant，2001，11(5):54
3 Takagi M，Kasayama S，Yamamo T，et al.A dvanced glycation end products stimulate interl eukin6 pro duction by human bonederived cells.Bone Miner Res，2003，12:439
4 Vlassara H，Brownlee M，Manogue KR，et al.Cachect in/ TNF and IL1 induced by glucosemodified protein : role in no rmal tissue remodeling.Science，1998，240:1546
5 Kemink SA，Hermus AR，Swinkels LM et al.Osteopenia in insulin-dependent diabetes mellitus;prevalence and aspects of pathophysiology.J Endoerind Invest，2000，23(5):295303
6 翁建平，姚 斌，胡國亮，等.2型糖尿病合并骨質疏松癥患者類胰島素生長因子1與骨轉換關系研究.中國骨質疏松雜志，2001，7(3):218220
7 秦 健.2型糖尿病患者血糖控制前后對部分骨代謝指標、IGF1及骨密度的影響.青島醫藥衛生，2007，39(1):79
8 Elizabeth BC.Donna KS.does hyperinsuline mia preserve bone?diabetic care，2000，19:13881389
9 黃昶荃，程 剛，陳建梅，等.胰島素抵抗對2型糖尿病及單純胰島素抵抗老齡大鼠的腎損傷和骨密度的影響.中國老年學雜志，2006，26:496-498
10胡艷文，楊 俊，易湘群，等.2型糖尿病患者骨代謝與胰島素抵抗的關系探討.貴州醫藥，2003，27(6):485487
11毛旭東，徐偉民，王洪復，等.老年男性2型糖尿病及糖尿病腎病患者的骨密度及骨代謝變化.中國臨床醫學，2005，12(2):279281
12Luan X，Jin Z，Ouyang J，et al.Changes in sexual hormones and bone metabolism disorder in postmenopausal NIDDM patients.J Tongji Med Univ，2002，16:217219，233
13Deroo BJ，Korach KS.Estrogen receptors and human disease.J Clin Invest，2006，116(3)：561570
14Haffner SM.Sex hormone-binding protein，hyperinsulinemia insulin resistance and noninsulin dependen diabetetsl.Horm Res，2004，45:233237
15王剛銳，董天華.原發性骨質疏松患者骨組織腫瘤壞死因子和白細胞介素 6的活性變化.中華實驗外科雜志，1998，15:236237
16Suda T，Oelzner P，Hein GY.Modulmion of osteoclast differentiation by local factors.Bone，2004，26(4):875879
17劉云海，鞏 茹，血清TNF水平與2型糖尿病患者骨質疏松關系的初探.實用老年醫學，2005，19(6):310311
18Kanabrocki EL，Hermida RC，Wright M，et al.Circadian variation of serunl leptin in healthy and diabetic men.Chronobiol Int，2007，18(2):273283
篇5
【關鍵詞】 骨質疏松； 骨鈣素； 糖尿病； 胰島素
doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2015.36.046
糖尿病是以長期持續性高血糖為主要特征，同時伴有多飲、多食、多尿或形體消瘦等一系列臨床表現的一類代謝性疾病。根據發病機制的不同可分為1型糖尿病和2型糖尿病：1型糖尿病為胰腺的β細胞損害而導致胰島素分泌絕對缺乏[1]；2型糖尿病則為胰島素抵抗和胰腺β細胞分泌功能缺陷兩個環節，其胰島素分泌相對不足。胰島素是由胰腺β細胞分泌的唯一一種有降血糖作用的激素，可影響人體內多種物質的活性，同時它的分泌也受到多種因素的調控。其中骨鈣素便是近年來發現的一種與胰島素存在交互關系的物質。本文主要就胰島素與骨鈣素之間互調關系綜述如下。
1 胰島素對骨鈣素的作用
骨質疏松是糖尿病常見的并發癥之一，糖尿病所致骨質疏松主要表現為：骨形態結構學改變，骨密度下降，骨折風險增加。早在1996年Leite等[2]用26位50～89歲的2型糖尿病患者與正常人比較，患者的骨體積、皮質厚度、表面成骨細胞等骨結構參數明顯下降，認為此類骨質疏松可能與骨量及成骨細胞數量減少、活性降低等所致骨轉換異常有關。而骨鈣素是由成骨細胞合成并分泌的一種小分子蛋白，屬于γ-羧基谷氨酸包含蛋白類，此類蛋白具有維生素K依賴性，大部分可經過羧化修飾為羧基化骨鈣素，小部分為可進入血液的非羧基化骨鈣素，其中羧基化骨鈣素被認為是骨形成和骨轉換的標志物[3]。有研究認為骨鈣素與骨代謝關系密切，它能維持正常的生長軟骨的骨礦化速度。同時，骨鈣素的羧化末端對破骨細胞的前體也有化學誘導作用，可能具有調節骨吸收的作用[4]。有研究發現檢測血液中骨鈣素水平，不僅可以反應骨形成情況，預測骨質疏松和骨折發生的可能性，還可作為一種檢測骨質疏松治療情況的參考標準[5]。
骨鈣素形成受人體內多種激素、維生素、酶等的影響，而有研究表明胰島素就是一種影響骨鈣素的合成的激素。胰島素受體廣泛地存在于成骨細胞膜上，當胰島素作用于其受體時對成骨細胞有直接刺激作用，對骨鈣素的合成亦有明顯的影響。馬艷芬等[6]通過體外培養人成骨樣細胞MG63，并用胰島胰、胰島素樣生長因子-1經行干預，用17-β雌二醇做陽性對照，觀察對MG63細胞骨鈣素基因表達的影響。結果顯示骨鈣素的基因表達都有增長趨勢，而胰島素組的增長率明顯高于其他兩組。說明胰島素有增強骨鈣素的基因表達，從而促進人成骨樣細胞MG63細胞分化的作用。另有調查發現[7]，2型糖尿病患者的骨鈣素水平與血糖正常相比明顯降低，骨鈣素水平值處于上四分位數者的空腹血糖和糖化血紅蛋白水平明顯比下四分位數者偏于正常，骨鈣素水平與葡萄糖、胰島素、糖化血紅蛋白呈負相關。黃云飛等[8]對比研究2型糖尿病合并甲亢患者和甲狀腺功能正常的2型糖尿病患者發現，兩者都存在N-端中段骨鈣素異常情況，且伴有骨量減少，骨質疏松發生率上升。總之，糖尿病患者可能存在因體內胰島素分泌絕對或相對減少，其與受體的結合也減少，成骨細胞活性下降，骨鈣素分泌減少，這時骨吸收大于骨形成，從而引起骨量減少，骨脆性增加，易發骨折疏松、骨折等現象[9]。
2 骨鈣素對胰島素的影響
骨鈣素與胰島之間存在著互調作用，胰島素對骨鈣素的分泌有明顯的調控作用，相對而言，骨鈣素對胰島素亦有影響。骨鈣素對胰島素的作用主要表現在促進胰島素的生成和提高外周細胞、組織、器官對胰島素的敏感度兩方面。
目前普遍認為對胰島素最具調節作用的是那小部分非羧基化骨鈣素，它存在于血液系統中，與在骨中的羧基化骨鈣素相比，更具有激素的特性，與胰腺、胰島素關系更密切[10]。目前關于骨鈣素對胰腺、胰島素作用的研究主流也是偏向于這種非羧基化骨鈣素。Lee等[11]通過觀察經過一種Esp基因（胚胎干細胞磷酸酶基因，一種可編碼催化骨鈣素羧基化的酶――成骨細胞蛋白酪氨酸磷酸酶的基因）敲除干預的小鼠發現，因Esp基因缺失，使骨鈣素不能完成羧基化修飾，血液中游離的非羧基化骨鈣素含量上升。這種基因敲除小鼠出現體內的胰腺β細胞增殖，胰島素分泌增加、敏感度增強現象。而進一步將骨鈣素基因敲除后，這種現象逐漸消失。他們編碼了一個新的能使Esp過度表達的酪氨酸磷酸蛋白，Esp過度表達的小鼠出現羧化不全骨鈣素含量減少，進而出現肥胖、高血糖、胰島素抵抗等現象。另外，這個研究團隊還發現骨鈣速基因敲除的小鼠比正常小鼠更肥胖，它們的骨鈣素水平下降，同時伴有血糖水平增高，胰島素分泌量和敏感度下降，葡萄糖耐受（糖代謝方面和Esp過度表達小鼠表現類似）。他們還用體外實驗進一步研究了非羧基化骨鈣素的作用，將這種骨鈣素作用于胰島細胞和脂肪細胞，結果顯示其可以促進β細胞增殖、提高胰島素和脂肪細胞上脂聯素的表達。目前認為脂聯素是有增加胰島素的敏感性、降低胰島素抵抗的作用[12]，非羧基化骨鈣素除了直接作用于胰腺細胞外，還可通過脂聯素途徑對胰島素的敏感度有調節作用。但也有少量研究證明[13]，羧基化骨鈣素也能誘導脂聯素在脂肪細胞中的表達來提高胰島素的敏感度的作用，增強胰腺β細胞的功能。這說明無論是羧基化骨鈣素還是非羧基化骨鈣素對胰腺細胞和胰島素都有調節作用，而對于胰島素敏感度的調節都主要通過脂聯素途徑而發揮作用。事實上，哪種形式的骨鈣素對胰島素的作用更優勢，目前還缺乏更多的直接證據，而且羧基化骨鈣素在破骨細胞介導的骨吸收過程中也會脫羧生成一部分的非羧基化骨鈣素[14]，兩者關系本身就密不可分，各自的具體作用偏向還有待于進一步研究論證。
3 臨床應用
目前關于骨鈣素和胰島素的關系也有大量的臨床研究。高慧禎等[15]針對220例糖尿病患者及60例年齡匹配的健康人作對照研究，測定他們的骨鈣素和糖脂代謝指標，并計算相應的體重指數（BMI）、穩定模式C肽抵抗指數（HOMA-CR）、C肽分泌指數（HOMA-β）等。結果經多重線性回歸分析發現，C肽分泌指數、穩定模式C肽抵抗指數、糖化血紅蛋白是骨鈣素的獨立影響因子，反之，骨鈣素也是胰島素抵抗及胰島功能的獨立影響因子。糖尿病患者骨鈣素分泌減少而易出現骨質疏松，骨鈣素也能促進胰島素分泌、減輕胰島素抵抗，從而降低血糖，抑制糖尿病發展，兩者關系密切。糖尿病患者易發骨質疏松，血清骨鈣速的水平與骨密度密切相關，其水平被認為是可作為早期篩查糖尿病骨質疏松的敏感生化指標，結合血清骨鈣素水平和骨密度檢查可以更好的預測糖尿病患者發生骨質疏松和骨折的風險[16]。田勇等[17]研究老年糖尿病并骨質疏松血清胰島素樣生長因子-1（IGF-1）、骨鈣素（BGP）的水平變化與胰島素抵抗及骨密度（BMD）的關系發現，糖尿病并骨質疏松的觀察組患者伴有明顯的胰島素抵抗和血脂異常，而低濃度的 IGF-1、BGP水平伴有較重的胰島素抵抗，而高胰島素血癥與骨密度呈明顯的負相關。低血清IGF-I水平、低血清BGP水平及胰島素抵抗是糖尿病并骨質疏松癥發生發展的危險因素，通過監測IGF-I、BGP的水平可對糖尿病并骨質疏松癥發生、發展及治療情況進行判斷。也有將中醫的辨證分型和血清骨鈣素、甲狀旁腺素做相關性研究分析，發現2型糖尿病患者的血清骨鈣素、甲狀旁腺素水平顯著高于正常人（P
在治療上，一方面，使用骨鈣素之類的制劑也可以用于治療糖尿病及其并發癥。Ferron等[19]發現每日給喂食高脂飲食的糖尿病小鼠注射骨鈣素，能部分恢復其胰島素的敏感度和葡萄糖耐受性，同時還可治愈高脂飲食誘導出的脂肪肝，防治糖尿病的病程進展。另外，對左鏈尿菌素誘導的糖尿病大鼠腹腔注射骨鈣素，能抑制糖尿病視網膜病變造成的血管滲漏，保護血-視網膜屏障，防治糖尿病對這個屏障的破壞作用[20]。另一方面，通過控制血糖也可以改變血清骨鈣素的水平。黃麗芳等[21]用胰島素泵強化治療44位2型糖尿病患者12～15 d，同時聯合調脂、降壓等綜合治療。經過治療后，患者空腹血糖水平下降，而血清骨鈣素水平卻比治療前明顯升高。這對患者骨質狀態的改善來說，有了一個良性信號。但目前治療應用多集中在小范圍的科研研究領域，還有待于對其療效評價、作用機制做進一步研究，為最終的臨床推廣打下堅實的基礎。
中醫療法具有多途徑、多靶點的優勢，是目前現代合成化學藥物單因素、單靶點所不及的。而在治療糖尿病這種并發癥多的全身代謝性疾病時，更應從“多”的角度出發，因此，中醫預防治療糖尿病伴骨質疏松有一定的優勢。但中醫古籍中并無糖尿病骨質疏松癥一說，而其臨床表現，與中醫的“骨痹”、“骨枯”、“骨繇”等病證類似。就有從腎主骨、少陽主骨等角度出發，用電針、方藥等治療骨質疏松，且療效顯著[22-24]。楊延林[25]在控制血糖及補充骨營養等常規治療的基礎上予補腎活血湯治療糖尿病骨質疏松癥，并從骨密度和腰背部疼痛癥狀積分角度對有效性進行判斷。與常規治療組相比，前者治療的總有效率明顯高于后者，且前后骨鈣素水平有顯著的差異（P
4 小結
胰島素和骨鈣素的關系研究發現，為糖尿病及其常見并發癥――骨質疏松的治療提供了一個新的方向。只是目前這類研究還處于實驗階段，療效評估還需進一步規范，作用機制也是眾說紛紜，有待于進一步的規劃化深入研究。目前臨床應用推廣也還比較少，可在前期研究的基礎上做進一步的推廣。
中醫療法治療糖尿病及糖尿病伴骨質疏松癥的療效評價多片面的集中在血糖等糖代謝指標或骨密度等骨代謝指標上。少有同時從糖尿病和骨質疏松癥兩者的角度同時出發，研究糖代謝指標和骨代謝指標的變化，并討論兩者之間的關系，亟待于進一步研究探討。治療思路也多從“腎主骨”的角度出發，少有從“少陽主骨”的角度思考，而已有實驗研究及臨床應用證明以“少陽主骨”理論為指導的治療方案對于骨質疏松癥的治療確有很好的療效[26-27]。但以“少陽主骨”為理論指導的治療措施在糖尿病及糖尿病伴骨質疏松癥中的作用研究，這一領域還比較空白，還有待于進一步的研究、補充。
參考文獻
[1]中華醫學會糖尿病學分會.中國2型糖尿病防治指南（2010年版）[J].中國糖尿病雜志，2012，20（1）：81-117.
[2] Leite Duarte M E， da Silva R D. Histomorphometric analysis of the bone tissue in patients with non-insulin-dependent diabetes （DMNID）[J]. Rev Hosp Clin Fac Med Sao Paulo， 1996，51（1）：7-11.
[3] Hauschka P V， Lian J B， Cole D E， et al. Osteocalcin and matrix Glaprotein： vitamin K-dependent proteins in bone[J]. Physiol Rev， 1989，69（3）：990-1047.
[4]劉紅，廖二元，伍賢平. 骨鈣素與代謝性骨病[J]. 國外醫學：內分泌學分冊，2004，15（4）：239-240，249.
[5]楊永紅，林明春，夏鳳瓊，等. 骨標志物OC、CTX-1、BAP、tP1NP的檢測在骨質疏松癥中的臨床應用[J]. 中外醫學研究，2015，13（27）：162-164.
[6]馬艷芬，李萬根，陳澍. 胰島素和胰島素樣生長因子對人成骨樣細胞MG63骨鈣素基因表達的影響[J]. 中國骨質疏松雜志，2007，11（6）：398-401.
[7] Im J A， Yu B P， Jeon J Y，et al. Relationship between osteocalcin and glucose metabolism in postmenopausal women[J]. Clin Chim Acta， 2008，396（1-2）：66-69.
[8] 黃云飛，李青，李潔. 2型糖尿病合并甲狀腺功能亢進癥患者骨代謝指標、骨密度的臨床觀察[J]. 中國醫學創新，2015，12（20）：62-65.
[9]朱婷，夏欣，江海麗，等. 骨質疏松與胰腺和腦的關系及中醫研究進展[J]. 遼寧中醫藥大學學報，2014，30（5）：59-63.
[10]張磊，劉磊，董雪，等. 骨鈣素――作用于能量代謝的新型調節激素[J]. 生物技術世界，2014，8（7）：104.
[11] Lee N K， Sowa H， Hinoi E， et al. Endocrine regulation of energy metabolism by the skeleton[J]. Cell， 2007 ，130（3）：456-469.
[12] Yamauchi T， Kamon J， Waki H， et al. The fat-derived hormone adiponectin reversesinsulin resistance associated with both lipoatrophy and obesity[J]. Nat Med，2001，7（8）：941-946.
[13] Hwang Y C， Jeong I K， Ahn K J， et al. The uncarboxylated form of osteocalcin is associated with improved glucose tolerance and enhanced beta-cell function in middle-aged male subjects[J]. Diabetes Metab Res Rev， 2009 ，25（8）：768-772.
[14] Price P A， Williamson M K， Lothringer J W. Origin of the vitamin K-dependent bone protein found in plasma and its clearance by kidney and bone[J]. J Biol Chem， 1981 ，256（24）：12 760-12 766.
[15]高慧禎，張會娟. 骨代謝指標與2型糖尿病胰島功能及胰島抵抗的相關性研究[A]. 中華醫學會、中華醫學會內分泌學分會.中華醫學會第十二次全國內分泌學學術會議論文匯編[C].中華醫學會、中華醫學會內分泌學分會， 2013：2.
[16]王筱婧，陳瑛，郁靜嘉，等.血清骨鈣素水平與絕經后女性2型糖尿病患者骨密度的關系[J]. 診斷學理論與實踐，2014，13（1）：68-71.
[17]田勇，李華，孫倩，等. 老年糖尿病并骨質疏松血IGF-1、骨鈣素與胰島素抵抗的相關性研究[J]. 中國醫學創新，2014，11（9）：15-17.
[18]唐亞平，戴芳，李志剛. 2型糖尿病中醫辨證分型與血清骨鈣素、甲狀旁腺素水平的相關性研究[J]. 山西中醫，2003，19（6）：47-49.
[19] Ferron M， McKee M D， Levine R L， et al. Intermittent injections of osteocalcin improve glucose metabolism and prevent type 2 diabetes in mice[J]. Bone，2012 ，50（2）：568-575.
[20]張全鵬，周利紅，劉政海，等. 骨鈣素減輕糖尿病大鼠血-視網膜屏障的損傷[J]. 現代生物醫學進展，2011，11（13）：2416-2418.
[21]黃麗芳，榮海欽，季虹，等. 2型糖尿病患者強化治療前后血清骨鈣素的變化[J]. 中華骨質疏松和骨礦鹽疾病雜志，2009，2（4）：237-242.
[22]沈遠東，陸灝，徐雋斐，等. 糖尿病合并骨質疏松中醫診療標準[J]. 世界中西醫結合雜志，2011，6（3）：265-269.
[23]陶樂維，陸灝. 基于骨骼-胰島軸探討腎主骨與從腎論治糖尿病的內在聯系[J]. 四川中醫，2013，32（1）：27-29.
[24]王鴻度，扶世杰.電針足少陽經穴對去卵巢大鼠骨質疏松的作用[J]. 中醫雜志，2011，26（4）：322-325.
[25]楊延林. 補腎活血湯治療糖尿病骨質疏松癥療效觀察[J]. 中醫臨床研究，2014，5（6）：49-50.
[26]岳榮超. 電針足少陽經穴干預去卵巢骨質疏松大鼠骨密度、瘦素、雌二醇與體重相關性研究[D].瀘州：瀘州醫學院，2012.
篇6
【關鍵詞】 補腎活血方； 原發性； 骨質疏松癥； 治療； 臨床研究
原發性骨質疏松癥（Osteoporosis，OP）多發生于老年人和絕經期后婦女，是以骨量減少、骨組織微結構退化為特征，致使骨的脆性增加以及易發生骨折的全身骨骼疾病。中醫屬于“骨痿”范疇。隨著社會老齡化進程的加劇，因衰老而導致該病發病率不斷增加，嚴重影響著老年人的身體健康和生活質量。因此，治療與預防原發性骨質疏松癥具有重要的意義。補腎活血方是老中醫孟照明教授的治療原發性骨質疏松癥的經驗方，臨床療效顯著。2008年1月-2011年12月筆者對補腎活血方治療原發性骨質疏松癥的臨床療效進行了研究，現總結報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 納入研究的原發性骨質疏松癥患者共560例，其中男275例，女285例。年齡65~74歲，平均69歲。病程4~13年，平均9年。將符合要求的病例隨機分為實驗組和對照組，每組280例。兩組患者在性別、年齡、病程方面比較差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。兩組患者的一般情況見表1。
1.2 病例選擇標準
1.2.3 納入病例標準 符合上述診斷標準，并排除以下疾病者，即可納入試驗病例。
1.2.4 排除病例標準 排除脊柱側彎畸形、駝背、脊柱手術、脊椎外傷性壓縮性骨折、腎衰、中風、垂體疾病、甲狀腺疾病、甲狀旁腺疾病、糖尿病、腎上腺疾病以及應用激素治療等影響骨代謝的疾病。符合納入標準，但未按規定用藥，無法判斷療效或資料不全影響療效判斷者。
1.3 治療方法 治療組：采用補腎活血方治療，藥物組成包括熟地、山藥、巴戟天、肉蓯蓉、杜仲、牛膝、枸杞、桃仁、紅花、赤芍、川芎、當歸、血竭等20味藥物。每日一劑，分早晚兩次服用。以2個月為1個療程，共3個療程，用藥期間均停服其他與本病相關的藥物。對照組：口服仙靈骨葆膠囊（貴州同濟堂制藥有限公司生產），每次3粒，2次/d。以2個月為1個療程，共3個療程，用藥期間均停服其他與本病相關的藥物。
1.4 安全性評定 觀察記錄兩組患者服藥前后的尿、大便常規，肝功、腎功的變化。
2.2 安全性 治療前對治療組280例患者進行了肝腎功能及血糖檢查均無異常，治療后進行了復查，肝腎功能及血糖均正常。除上述結果外，于治療前后也觀察了尿常規、大便常規及電解質的變化情況，在治療過程中，治療組未發現有新的異常，患者亦未發現有不良反應。見表4。
3 討論
原發性骨質疏松癥是以骨量減少、骨組織顯微結構改變和骨折危險度增加為特征的一種全身性骨骼系統疾病。中醫屬于“骨痿”范疇。本病為本虛標實之癥，即以腎虛為主，同時伴有血瘀的疾病?，F代研究亦證實[4]，腎虛骨質疏松癥的病理機制為腎精不足，骨髓、腦髓失養，表現在下丘腦-垂體-靶腺軸的調控失常，包括下丘腦組織的細胞因子及其信號傳導通路的異常。原發性骨質疏松癥除以虛為主的病因病機，血瘀與瘀血也是其重要病因，而瘀血更為重要病理[5]。腎虛日久必有血瘀，而血瘀則化精乏源，又可加重腎虛，故本病腎虛為因，血瘀為果，兩者相兼并存，成為血瘀而致骨不堅的基本病理改變。因此，腎虛是原發性骨質疏松癥發生的基礎，瘀血則是在腎脾兩虛的前提下產生的重要病理產物，瘀血的形成又會進一步加劇腎脾的損傷，從而加速骨質疏松的發生。原發性骨質疏松癥的基本病機是腎虛血瘀。臨床上根據病機確定治則治法。治病必求其本，審因論治，是中醫辨證論治的基本原則。補腎以治其本，原發性骨質疏松癥以腎、脾虛為基本病機，其中以腎虛為本。本著“虛則補之”、“形不足者，溫之以氣；精不足者補之以味”、“損者益之”的原則，選取補腎藥以治本，活血以治其標。補腎活血方由熟地、山藥、巴戟天、肉蓯蓉、杜仲、牛膝、枸杞、桃仁、紅花、赤芍、川芎、當歸、血竭、三七、骨碎補、續斷、茯苓、黃芪、木香、陳皮組成。以補腎活血為主，針對OP腎虛血瘀型而組方。方中以熟地、杜仲為君藥。熟地為玄參科多年生草本植物地黃的根，性甘，微溫；歸肝、腎經；具有養血滋陰，補精益髓之功效。熟地黃具有補血養陰，填精益髓的功效?！侗静菥V目》中記載“填骨髓，長肌肉，生精血，補五臟內傷不足”；《藥品化義》中記載“滋補真陰，封填骨髓，為圣藥也”?，F代藥理研究表明，熟地水煎液可抑制骨吸收，延緩去卵巢大鼠骨量丟失，對骨質疏松癥有一定的防治作用[6]。杜仲，性甘、溫，歸肝、腎經；具有補肝腎，強筋骨，安胎之功效?！侗窘洝分杏涊d“主腰脊痛，補中，益精氣，堅筋骨”。以巴戟天、肉蓯蓉、牛膝、骨碎補、川芎、當歸、桃仁、紅花為臣藥。以山藥、枸杞、赤芍、血竭、三七、續斷、茯苓、黃芪、木香、陳皮為佐藥，共奏補腎活血，強筋壯骨，益氣健脾，活血通絡之功。
骨質疏松癥是因骨組織吸收和形成失衡等原因所致。骨質疏松研究進展證實，該癥是由于骨強度的下降導致機體抗骨折的能力降低。所以骨質疏松不僅表現為骨密度下降，更是骨微結構改變，從而使發生骨折危險性增加。其中骨密度與骨質量是決定骨強度兩大主要因素。骨密度（BMD）是診斷骨質疏松、估計其程度、評價骨質疏松療效的重要指標。本研究表明，應用補腎活血方可提高患者骨密度，促進骨形成，減少骨吸收，從而起到防治骨質疏松的目的。補腎活血方能明顯的防治原發性骨質疏松癥，改善患者的臨床癥狀，其療效優于仙靈骨葆膠囊，且無明顯不良反應，臨床療效肯定。
參考文獻
[1] 劉忠厚，楊定焯，朱漢民，等.中國人骨質疏松癥建議診斷標準（第2稿）[J].中國骨質疏松雜志，2000，6（1）：1-3.
[2] 國家中醫藥管理局.中醫病癥診斷療效標準[M].南京：南京中醫藥大學出版社，1994，1-2，4-5.
[3] .中藥新藥臨床研究指導原則（試行）[M].北京：中國醫藥科技出版社，2002：6-10.
[4] 金珉延，鄭洪新，朱輝.補腎中藥對骨質疏松癥大鼠下丘腦BMP-4、Smad6 mRNA及蛋白表達的影響[J].中國骨質疏松雜志，2008，14（8）：556.
[5] 邵玉，鄧偉民.從瘀血證論治原發性骨質疏松癥[J].中國骨質疏松雜志，2007，13（7）：524.
篇7
骨質疏松是多種原因引起的一組骨病，骨組織有正常的鈣化，鈣鹽與基質成正常比例，以單位體積內骨組織量減少為特點的代謝性骨病變。在多數骨質疏松中，骨組織的減少主要由于骨質吸收增多所致。發病多緩慢個別較快，以骨骼疼痛、易于骨折為特征生化檢查基本正常。病理解剖可見骨皮質菲薄，骨小梁稀疏萎縮類骨質層不厚。
簡介
骨質疏松，是Pornmer在1885年提出來的，但人們對骨質疏松的認識是隨著歷史的發展和技術的進步逐漸深化的。早年一般認為全身骨質減少即為骨質疏松，美國則認為老年骨折為骨質疏松。直到1990年在丹麥舉行的第三屆國際骨質疏松研討會，以及1993年在香港舉行的第四屆國際骨質疏松研討會上，骨質疏松才有一個明確的定義，并得到世界的公認：原發性骨質疏松是以骨量減少、骨的微觀結構退化為特征的，致使骨的脆性增加以及易于發生骨折的一種全身性骨胳疾病。每年的10月20日“國際骨質疏松日”。
酒精性骨質疏松癥(AOP)是指因長期、大量的酒精攝入導致骨量減少，骨的微觀結構破壞，骨脆性增加，骨折風險性增加的一種全身骨代謝紊亂性疾病，屬于繼發性骨質疏松癥，亦為低轉換型骨質疏松，是臨床常見的酒精性骨病之一。
酸性體質與鈣流失
骨質疏松癥是以骨組織顯微結構受損，骨礦成分和骨基質等比例不斷減少，骨質變薄，骨小梁數量減少，骨脆性增加和骨折危險度升高的一種全身骨代謝障礙的疾病。
形成
導致骨質疏松的原因很多，鈣的缺乏是被大家公認的因素。降鈣素以及維生素D的不足也很重要。然而骨質疏松隨著醫學的發展，人們對骨質疏松癥研究的深入，越來越多的科學研究證實，人體的正常環境是弱堿性，即體液的pH值維持在7.35－7.45時，就是健康的?？墒且驗轱嬍?、生活習慣、周圍環境、情緒等的影響，人的體液很多時候都會趨于酸性，尤其是在人體攝入大量高蛋白、高糖分等時，出于本能，為了維持體液的酸堿平衡，身體就會動用體內的堿性物質來中和這些酸性物質。而體內含量最多的堿性物質就是鈣質，它們大量的存在于骨骼中。那么，在大量進食酸性食物的時候，身體就會自然地消耗骨骼中的鈣質來中和血液的酸堿性，以維持酸堿平衡。因此說，酸性體質是鈣質流失、骨質疏松的重要原因。
由此可見，通過改善酸性體質的途徑，預防骨質疏松就顯得尤為重要。專家指出，食用堿性食品是防止體液酸化，保持人體弱堿性環境是預防和治療骨質疏松，防止鈣流失的最有效方法！
癥狀
（1）疼痛
原發性骨質疏松癥最常見的癥狀，以腰背痛多見，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向兩側擴散，仰臥或坐位時疼痛減輕，直立時后伸或久立、久坐時疼痛加劇，日間疼痛輕，夜間和清晨醒來時加重，彎腰、肌肉運動、咳嗽、大便用力時加重。
（2）身長縮短、駝背
多在疼痛后出現。脊椎椎體前部幾乎多為松質骨組成，而且此部位是身體的支柱，負重量大，容易壓縮變形，使脊椎前傾，背曲加劇，形成駝背，隨著年齡增長，骨質疏松加重，駝背曲度加大，致使膝關節攣拘顯著。
（3）骨折
這是退行性骨質疏松癥最常見和最嚴重的并發癥。
（4）呼吸功能下降
胸、腰椎壓縮性骨折，脊椎后彎，胸廓畸形，可使肺活量和最大換氣量顯著減少，患者往往可出現胸悶、氣短、呼吸困難等癥狀。
引起因素
老年人容易骨質疏松，有的人補了幾年鈣，還是骨質疏松，這就是酸性體質在作怪。酸性體質把人的血鈣中和、沉淀了，不管用了。血鈣低了，骨頭里的鈣就會跑出來補充血鈣，結果又被酸性物質中和了，形成了惡性循環。所以酸性體質要想補鈣，必須先糾酸，改善酸性體質，補鈣才能成功。
酸性體質除了造成以上疾病外，還容易失眠、多夢、疲勞、腰酸背痛、四肢麻木、怕冷、便秘、腹瀉、急躁、身體肥胖、痛風等。
預防骨質疏松
（1）控制飲食結構，避免酸性物質攝入過量，加劇酸性體質。大多數的蔬菜水果都屬于堿性食物，而大多數的肉類、谷物、糖、酒、魚蝦等類食物都屬于酸性食物，健康人每天的酸性食物和堿性食物的攝入比例應遵守1：4的比例。殼寡肽為一種動物性活性堿，能迅速排除人體體液偏酸性物質，能維持血液中鈣濃度的穩定，保持人體弱堿性環境，預防和緩解骨質疏松。
（2）吸煙會影響骨峰的形成,過量飲酒不利于骨骼的新陳代謝,喝濃咖啡能增加尿鈣排泄、影響身體對鈣的吸收,攝取過多的鹽以及蛋白質過量亦會增加鈣流失。日常生活中應該避免形成上述不良習慣。
（3）運動可促進人體的新陳代謝。進行戶外運動以及接受適量的日光照射,都有利于鈣的吸收。運動中肌肉收縮、直接作用于骨骼的牽拉,會有助于增加骨密度。因此,適當運動對預防骨質疏松亦是有益處的。
（4）防止缺鈣還必須養成良好的生活習慣，避免酸性物質攝入過量，加劇酸性體質。如徹夜唱卡拉OK、打麻將、夜不歸宿等生活無規律，都會加重體質酸化。應當養成良好的生活習慣，從而保持弱堿性體質，預防骨質疏松癥的發生。
（5）不要食用被污染的食物，如被污染的水、農作物、家禽魚蛋等，要吃一些綠色有機食品，要防止病從口入。
（6）保持良好的心情，不要有過大的心理壓力，壓力過重會導致酸性物質的沉積，影響代謝的正常進行。適當的調節心情和自身壓力可以保持弱堿性體質，從而預防骨質疏松的發生。
病因分類
（一）特發性（原發性）
幼年型、成年型、經絕期、老年性。
（二）繼發性
1.內分泌性 皮質醇增多癥、甲狀腺功能亢進癥、原發性甲狀旁腺功能亢進癥、肢端肥大癥、性腺功能低下、糖尿病等。
2.妊娠-哺乳
3.營養性 蛋白質缺乏，維生素C、D缺乏，低鈣飲食酒精中毒等。
4.遺傳性 成骨不全染色體異常。
5.肝臟病
6.腎臟病 慢性腎炎血液透析。
7.藥物 皮質類固醇抗癲痛藥、抗腫瘤藥(如甲氨蝶呤)、肝素等。
8.廢用性 全身性骨質疏松，見于長期臥床截癱等；局部性的見于骨折后；Sudecks肌萎汐傷后等。
9.胃腸性 吸收不良胃切除。
10.類風濕性關節炎
11.腫瘤多發性 骨髓瘤轉移癌、單核細胞性白血病、Mast-Cell病等
12.其他原因 吸煙骨質減少、短暫性或遷徙性骨質疏松。
骨質疏松應該如何治療？
（一）急性期治療
椎體一旦發生骨折即需臥硬板床休息，膝下墊一枕頭以減輕下腰部的應力。注意褥瘡護理，可以用些止痛藥，疼痛消失后即應開始鍛煉并逐日增加活動量；疼痛劇烈者可佩戴支架。
（二）增加骨組織的方法
1.口服鈣劑：碳酸鈣、磷酸鈣、乳酸鈣、葡萄糖酸鈣都可應用?？诜}劑后應鼓勵多飲水，以防止尿路結石。
2.補充維生素D：必須注意，大劑量補充維生素D會引起高血鈣癥，絕經期前后的婦女每天的劑量為400單位。
3.補充求偶素：適用于絕經期前后的婦女，劑量為每天0.6mg，長期使用有致癌可能，不宜作為常規治療方法。
4.運動：每天至少需作30分鐘的散步，即可負重下鍛煉又可吸收光照。
5.品椒：每天口服氟化鈉1mg/kg，分36次服用，必須同時加用鈣劑，過量服用會出現氟中毒，用后18個月90%病例不再有骨折。
6.其他藥物：有雙磷酸鹽降鈣素與促進合成代謝的皮質醇如stanozolol。
7.鈣之緣片：內涵碳酸鈣及維生素D，更有利于人體對鈣質的吸收。
危害
1.發病率高
老年人骨質疏松發病率較高，全球有2億骨質疏松患者，并且女性多于男性。根據世界衛生組織（WHO）的標準，美國國家健康和營養調查（NHANESIII,1988-1994年）結果表明，骨質疏松嚴重影響老年人生活質量，50歲以上人群中，1/2的女性、1/5的男性在他們的一生中都會出現骨質疏松性骨折，一旦患者經歷了第一次骨質疏松性骨折，繼發性骨折的危險明顯加大。我國老年人居于世界首位，現有骨質疏松癥患者9000萬，占總人口的7.1%。隨著社會老齡化的進程，骨質疏松癥的發病率呈上升趨勢，預計到2050年將增加到2.21億，那時全世界一半以上的骨質疏松性骨折將發生在亞洲，絕大部分在我國。有學者對1995-1996年美國骨質疏松、心肌梗死、卒中和乳腺癌的年發生數進行調查顯示，每年發生骨質疏松性骨折150萬次，其中椎體骨折70萬次，腕部骨折20萬次，髖部骨折30萬次，其他骨折30萬次，高于心肌梗死、卒中和乳腺癌的發生數。
2.臨床表現
（1）疼痛：半數以上患者有疼痛，主要為多發性和全身性，最常見的是腰背酸疼，其次是肩背、頸部或腕、踝部疼痛，患者不易說清引起疼痛的原因，疼痛可發生于坐位、立位、臥位或翻身時，癥狀時輕時重；（2）骨骼變形：彎腰駝背，身材變矮；（3）骨折：脊椎、腕部（橈骨遠端）和髖部（股骨頸）骨折常見。脊椎骨折中，常是壓縮性、楔形骨折，使整個脊椎骨變扁變形，這也是老年人身材變矮的原因之一。骨質疏松導致骨折，可明顯增加老年人病死率和致殘率，調查顯示，骨質疏松性骨折后1年內男性死亡率（31%）是女性（17%）的2倍。髖部骨折是最嚴重的骨質疏松性骨折，一般需要外科手術，術后只有少數患者能夠完全恢復至骨折前水平，有25%~35%的患者出院后日常生活不能自理，髖部骨折更嚴重的危害性是有20%的髖部骨折患者會在1年內死亡，有20%的髖部骨折患者將在1年內再次發生骨折。老年人骨折可引發或加重心腦血管并發癥，導致肺部感染和褥瘡等多種并發癥的發生，嚴重危害老年人的身體健康，甚至危及生命，病死率可達10%~20%。
骨質疏松的危害性還在于多數人無明顯癥狀，而隨著年齡增長，骨鈣在不斷流失，一旦出現癥狀，骨鈣丟失常在50%以上，短期治療難以奏效。
骨質疏松診斷：
（一）病史與臨床特點
女性患者應注意詢問妊娠哺乳及月經情況。病因不同可有其相應的癥狀及體征，但其共同點有：周身骨痛以脊椎、骨盆區及骨折處為主，呈持續性痛且與骨質疏松程度相平行，蹬樓或改變時尤甚。久病下肢肌肉萎縮、脊椎壓縮性骨折，致身長縮短、胸廓畸形，肺活量減少，可影響心肺功能。
（二）實驗室檢查
血鈣血磷、血堿性磷酸酶（AKP）及尿磷皆不正常，血漿骨鈣素升高，尿鈣可偏高，尿羥脯氨酸可能升高。如伴有軟骨病時血、尿生化指標可能有相應改變。
（三）X線檢查
當X線呈現骨質疏松時骨礦物質的減少已在30%-50%以上。主要改變為皮質菲薄，骨小梁減少變細或稀疏萎縮，類骨質層不厚，以脊椎和骨盆明顯，特別是胸、腰椎負重階段尤重。早期表現為骨密度減低透明度加大，水平方向的骨小梁呈垂直的柵狀排列。后期縱行骨小梁也被吸收抗壓能力減退，胸椎呈楔狀畸形。由于海綿疏松，骨較致密骨更易脫鈣，故椎體受椎間盤壓迫而形成雙面凹陷，也可見脊椎壓縮性骨折或其他部位的病理骨折。X線上有時不易與軟骨病相區別或兩者并存。近年來，多種新技術已應用于骨質疏松的檢測，如中子激活分析法測定全身體鈣，單光束骨密度儀測定前臂骨密度，雙能X線骨密度儀測定脊柱骨密度，椎體用計算機斷層（CT）以及放射光密度計量法等。必要時施行骨活檢，對于早期診斷和隨訪骨質疏松具有重要的意義。
相關因素
免疫功能的影響
免疫功能對骨重建調節，通過兩個環節來實現。其一，隨著免疫功能而改變；其二，細胞因子和體液因子與骨代謝有關。
免疫功能和骨的關系實質上是免疫細胞和骨髓的關系，免疫細胞是指巨噬細胞和擔當骨吸收的破骨細胞等。骨髓位于骨的中心部分，其骨髓中各系列細胞按比例增生的情況和細胞形態、功能是否正常直接影響此骨骼的堅實程度。70-80歲的老人，其骨髓增生普遍減低，骨髓內脂肪組織增加，造血細胞減少，這也是發生老年骨質疏松癥的原因之一。當然，骨髓中免疫細胞的活躍程度也與骨形成有關。
骨細胞和免疫細胞通過各自所釋放的細胞因子和體液因子，共同發揮著骨髓與骨之間的彼此關聯的機能，保障骨鈣平衡，支持骨重建與骨形成。一旦平衡破壞，骨吸收明顯大于骨形成時，骨量減少，將發生骨質疏松癥。
遺傳基因的影響
白種人、黃種人比黑人發生骨質疏松癥的幾率高，且癥狀較重；身材矮小的人較身材高大的易發生骨質疏松癥，即使是生活條件、身體狀況、環境因素相近，性別相同、年齡相近的兩個人，其骨質疏松癥的發生和程度也有差異，這些事實都顯示骨質疏松癥與遺傳因素有關。
物理因素的影響
包括是否經常運動、日光照射情況、重力負荷情況等因素，它們與骨質疏松癥的發生有關。
運動員由于經常運動，身體健壯，骨密度高，極少患骨質疏松癥；經常伏案工作，活動甚少的知識分子易發生骨質疏松癥；而長期臥床、偏癱的病人常有骨質疏松癥或合并骨折。這是由于長期肢體失用，使正常骨代謝失調，形成負鈣平衡，破骨細胞相對活躍，骨吸收增強，骨鈣融出，故發生骨質疏松癥。
經常從事室外體力勞動者其骨礦含量比室內腦力工作者多，這除了勞動鍛煉堅強了體魄外，接受日光照射量較多也是個原因。日光中紫外線照射皮膚后，體內引起一系列光生物學作用，生成活性維生索D，調節鈣、磷代謝，促進腸鈣吸收，并使之在骨中沉積，有利骨形成。一般而言，南方人較北方人骨礦含量高，一個人夏季較冬季骨礦含量偏高，就是因為南方比北方，夏季較冬季日照時間長，接受日光中的紫外線量較多，皮膚內維生素D合成相對多，促進骨代謝，有利于骨的形成。
治療藥物
有下列四種：
1.骨肽片，該藥是用來治療風濕類風濕的，是唯一的口服骨肽制劑，能將發生骨質疏松的骨骼接到骨質疏松部位，靶向性好，含有多種骨生長因子。
2.阿倫膦酸鹽（alendronate）：商品名Fosamax，有抑制破骨細胞的作用，同時具有預防與治療骨質疏松癥的效果。
3.降鈣素(calcitonin)：借著皮下、肌肉注射或鼻孔吸收，對于停經五年以上的骨質疏松癥婦女有效。副作用包括食欲減退，臉潮紅、起疹子、惡心與頭昏。不過，只要停止藥物治療，骨質流失速度會開始加快，因此必須長期治療。
4.鈣劑和維生素D：聯合用藥效果較好。鈣之緣片內含維生素D，維生素D是鈣離子被骨髓吸收的載體，使人體對鈣離子吸收能成倍增加，吸收更好。
5.荷爾蒙補充療法：雌激素加上黃體素，可以預防與治療骨質疏松癥。如果沒有子宮，則不需要黃體素。健康正常的骨骼絕經后骨質疏松癥是絕經后婦女的高發病癥，國外有統計資料表明在60歲以上婦女發生的危險率為58%。它與卵巢合成的激素水平降低有關，由此造成骨痛、骨折，嚴重地影響了婦女的生活質量，增加了婦女的殘疾率和死亡率。由于其發病機理尚未完全闡明，因而藥物的治療都有一定的局限性，且長期服用西藥容易給患者帶來許多副作用。
預防
骨質疏松癥給患者生活帶來極大不便和痛若，治療收效很慢，一旦骨折又可危及生命，因此，要特別強調落實四級預防。
一級預防：應從兒童、青少年做起，如注意合理膳食營養，多食用含Ca、P高的食品，如魚、蝦、蝦皮、海帶、牛奶（250ml含Ca300mg）、乳制品、骨頭湯、雞蛋、豆類、精雜糧、芝麻、瓜子、綠葉蔬菜等。盡量擺脫“危險因子”，堅持科學的生活方式，如堅持體育鍛煉，多接受日光浴，不吸煙、不飲酒、少喝咖啡、濃茶及碳酸飲料，少吃糖及食鹽，動物蛋白也不宜過多，晚婚、少育，哺乳期不宜過長，盡可能保存體內鈣質，豐富鈣庫，將骨峰值提高到最大值是預防生命后期骨質疏松癥的最佳措施。加強骨質疏松的基礎研究，對有遺傳基因的高危人群，重點隨訪，早期防治。
二級預防：人到中年，尤其婦女絕經后，骨丟失量加速進行。此時期應每年進行一次骨密度檢查，對快速骨量減少的人群，應及早采取防治對策。近年來歐美各國多數學者主張在婦女絕經后3年內即開始長期雌激素替代治療，同時堅持長期預防性補鈣或用固體骨肽制劑骨肽片進行預防，以安全、有效地預防骨質疏松。日本則多主張用活性VitD（羅鈣全）及鈣預防骨質疏松癥，注意積極治療與骨質疏松癥有關的疾病，如糖尿病、類風濕性關節炎、脂肪瀉、慢性腎炎、甲旁亢/甲亢、骨轉移癌、慢性肝炎、肝硬化等。
三級預防：對退行性骨質疏松癥患者應積極進行抑制骨吸收，促進骨形成，骨肽片等藥物治療，還應加強防摔、防碰、防絆、防顛等措施。對中老年骨折患者應積極手術，實行堅強內固定，早期活動，體療、理療心理、營養、補鈣、止痛、促進骨生長、遏制骨丟失，提高免疫功能及整體素質等綜合治療。
退行性骨質疏松癥是骨骼發育、成長、衰老的基本規律，但受著激素調控、營養狀態、物理因素（日照、體重）、免疫狀況（全身體質、疾?。⑦z傳基因、生活方式（吸煙、飲酒、咖啡、飲食習慣、運動、精神情緒）、經濟文化水平、醫療保障等八個方面的影響，若能及早加強自我保健意識，提高自我保健水平，積極進行科學干預，退行性骨質疏松癥是可能延緩和預防的，這將對提高我國億萬中老年人的身心健康及生活質量具有重要而現實的社會和經濟效益。
四級預防：我們倡導補鈣從年輕抓起，均衡飲食，多多運動，保證每天15分鐘左右的時間曬太陽獲取最自然的鈣質來源，并對骨質疏松有科學性的認識。比如大家所認為的磷酸鹽阻礙鈣吸收就是不科學的言論。
磷酸鹽是一種在自然界中普遍存在的礦物質，而且是所有生物所必需的一種營養物質。磷酸鹽不僅在人體能量的新陳代謝過程中起著重要作用，而且也是人體骨骼和牙齒的主要成分。
預后
影響預后的因素主要是骨折后相關并發癥，在美國每年有約37500患骨質疏松者死于骨質疏松骨折的相關并發癥。骨質疏松癥雖不能完全預防，但給予一定的預防措施，如攝入足夠的鈣、維生素D、鍛煉等，能在很大程度減輕骨質疏松癥，防止嚴重并發癥出現。此外，對于具有骨質疏松癥高危因素、患有導致骨質疏松癥高危情況的疾病以及使用可致骨質疏松癥藥物的患者，及時去除高危因素，給予相應的藥物預防治療尤為重要?？蓪е鹿琴|疏松癥的高危因素，包括年齡、性別以及種族;骨質疏松癥骨折的家族史;生殖系統因素，尤其是過早絕經;與骨密度降低有關的生活方式有吸煙、酗酒以及缺乏鍛煉、導致無月經的大強度運動(例如馬拉松長跑者);飲食因素，尤其是影響鈣和維生素D的攝入量(二者缺乏即可增加骨質疏松癥的危險性)，以及進食障礙，如神經性厭食;其他疾病以及用藥，尤其是糖皮質激素;為減少骨折的發生率，應警惕老年患者容易摔倒的危險因素，包括平衡能力減退、性低血壓、下肢肌力下降、反應遲鈍、用藥(如鎮靜劑)、視力障礙以及認知缺損。
運動處方
骨質疏松癥是老年人中的常見病，多發病。有資料統計，45歲以上的婦女，近三分之一患有輕重不同的骨質疏松；而75歲以上的婦女，骨質疏松癥的患病率高達90%以上。
骨質疏松癥除了骨痛、抽筋等癥狀以外，還有一點需要值得注意。骨質疏松癥導致骨的脆性增加，容易發生骨折。所以骨質疏松癥應該積極診斷與治療，千萬不可掉以輕心，任其發展。如果您出現上述不舒服后，應該去醫院就診治療。
全身不舒服，腰腿乏力，莫名其妙地骨頭痛。醫生再經過詳細的檢查診斷患有骨質疏松癥后，可以適當地服用一些止痛藥和補鈣藥。另外，還需要作一些配合，比如保證足夠的睡眠，每天曬1小時的太陽，每天運動鍛煉半小時或更長時間，對骨質疏松癥比較有意義的鍛煉方法是散步、打太極拳、做各種運動操，有條件的話可以進行游泳鍛煉。曬太陽與運動鍛煉先是時間短一些，然后慢慢增加，延長鍛煉時間。吃菜不應挑食，應該吃低鹽、清淡膳食，注意營養要豐富。每天應保證1瓶牛奶。如果按照上述方法治療了2個星期，骨痛、抽筋沒有得到緩解。你可以再去找醫生開一些針劑，幫助調節你身體內部骨鈣含量。
對骨質疏松癥患者而言，這種病確實不能只靠打針、吃藥。它是一種慢性病，是隨著我們每個人年老后慢慢發生的。這種疾病的發生與我們缺少運動很有關系，千萬不要小看了運動在防治骨質疏松癥中的重要作用。人體的骨組織是一種有生命的組織，人在運動中會不停地刺激骨組織，骨組織就不容易丟失鈣質，骨組織中的骨小梁結構會排列得比較合理，這樣骨質疏松癥就不容易發生。
有研究發現，經常參加運動的老人，他們的平衡能力特別好，體內骨密度要比不愛運動的同齡老人的骨密度高；并且他們不容易跌跤，這就有可能有效地預防骨折的發生。
骨質疏松癥并不可怕，只要醫生和病人一起配合好，一定能解除患者的煩惱和痛苦。
食療方法
發生骨質疏松后，除了進行正規的藥物治療，合理的膳食營養也會幫助患者改善癥狀，下面是幾個骨質疏松食療方，供大家參考：
[方一]黃豆豬骨湯：鮮豬骨250克、黃豆100克。
制法：黃豆提前用水泡6-8小時；將鮮豬骨洗凈，切斷，置水中燒開，去除血污；然后將豬骨放入砂鍋內，加生姜20克、黃酒200克，食鹽適量，加水1000毫升，經煮沸后，用文火煮至骨爛，放入黃豆繼續煮至豆爛，即可食用。每日1次，每次200毫升，每周1劑。
功效：鮮豬骨含天然鈣質、骨膠原等，對骨骼生長有補充作用。黃豆含黃酮甙、鈣、鐵、磷等，有促進骨骼生長和補充骨中所需的營養。此湯有較好的預防骨骼老化、骨質疏松作用。
[方二]桑葚牛骨湯：桑葚25克，牛骨250-500克。
制法：將桑葚洗凈，加酒、糖少許蒸制。另將牛骨置鍋中，水煮，開鍋后撇去浮沫，加姜、蔥再煮。見牛骨發白時，表明牛骨的鈣、磷、骨膠等已溶解到湯中，隨即撈出牛骨，加入已蒸制的桑葚，開鍋后再去浮沫，調味后即可飲用。
功效：桑葚補肝益腎；牛骨含有豐富鈣質和膠原蛋白，能促進骨骼生長。此湯能滋陰補血、益腎強筋，尤甚適用于骨質疏松癥、更年期綜合征等。
[方三]蝦皮豆腐湯：蝦皮50克，嫩豆腐200克。
制法：蝦皮洗凈后泡發；嫩豆腐切成小方塊；加蔥花、姜末及料酒，油鍋內煸香后加水燒湯。
功效：蝦皮每100克鈣含量高達991毫克，豆腐含鈣量也較高，常食此湯對缺鈣的骨質疏松癥有效。
[方四]豬皮續斷湯：鮮豬皮200克，續斷50克。
制法：取鮮豬皮洗凈去毛、去脂、切小塊，放入蒸鍋內，加生姜15克，黃酒100克，食鹽適量；取續斷煎濃汁加入鍋內，加水適量，文火煮至豬皮爛為度，即可食用。1日1次，分次服。
功效：豬皮含豐富的骨膠原蛋白，膠原蛋白對人體的軟骨、骨骼及結締組織都具有重要作用。續斷有強筋健骨、益肝腎等作用。此粥有利于減輕骨質疏松引起的疼痛，延緩骨質疏松的發生。
英國《自然》雜志上報告說，更年期之后的女性骨質疏松、容易骨折，可能是因為體內缺少一種重要的雌激素受體。
英國皇家獸醫學院的科學家通過動物實驗發現，一種稱為“雌激素阿爾法受體”的雌激素調節蛋白分子，對維持骨骼的強度很重要。缺少這種受體，雌激素就難以產生作用。科學家以體內缺少“雌激素阿爾法受體”的實驗鼠進行實驗，發現它們的骨骼在承受強力時，骨細胞沒有增生。從這種實驗鼠體內提取骨細胞進行組織培養，也顯示張力并未能使骨細胞增生。
正常情況下，當骨骼受到機械張力作用時，會有新的骨細胞產生，幫助承受負荷，保持骨骼強度。以往的研究發現，在女性體內，雌激素對于這一過程十分重要。
科學家說，這一發現表明更年期后的女性骨量下降，可能是由于體內缺少這種受體，這將有助于治療老年女性的骨質疏松癥。
女性多吃豆腐不怕更年期
豆腐是一種含有大量雌激素的食品。
豆腐不僅很有營養，對于上了年紀的女性，還可幫助她們克服更年期癥狀。
許多更年期女性不愿意服用荷爾蒙藥物，可通過改變飲食習慣來減少更年期癥狀。豆腐就是其中一種含有大量雌激素的食品。專家說：“豆腐等大豆產品是各種食物中雌激素含量最高的食品，但由于雌激素有很多種類，各有不同的作用，因此很難拿豆腐和西藥的療效相比較?！薄坝泻芏喔昶谂哉f她們每天吃一兩塊豆腐，潮紅等癥狀會減少。但是，還沒有什么科學證明豆腐不能吃過多，或是得吃多少才足以發揮效用。”
專家指出，要準確地治療癥狀，還是服用含有很純的雌激素的荷爾蒙藥物，會比較有效，因為這類藥物是經過臨床試驗證明的。
藥膳原則
原則
1.原發性骨質疏松癥，屬腎虛證，總的治則是補腎壯骨，但要辨證施膳。藥膳以選用具有滋補腎陰、溫補腎陽、益肝健脾作用的藥食為主；
2.需重視營養成分的補充，保護或改善脾胃的運化及吸收功能。
膳食宜忌
1.宜供應充足的鈣質。要常吃含鈣量豐富的食物，如排骨、脆骨、蝦皮、海帶、發菜、木耳、桶柑、核桃仁等；
2.宜供給足夠的蛋白質，可選用牛奶、雞蛋、魚、雞、瘦肉、豆類及豆制品等；
篇8
[關鍵詞] 復骨方；骨折；愈合；骨組織形態計量學；生物力學；糖皮質激素性骨質疏松
[中圖分類號] R285.5 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210（2014）10（a）-0014-05
Effects of Chinese Medicine Fugu Prescription on fracture healing of rats with glucocorticoid-induced osteoporosis
ZHU Bing1 LI Minyan1 LIU Zhihua2 SHI Jingwen3
1.Department of Pharmacy， Panyu District Hexian Memorial Hospital of Guangzhou City， Guangdong Province， Guangzhou 511400， China； 2.Department of Surgery， Panyu District Hexian Memorial Hospital of Guangzhou City， Guangdong Province， Guangzhou 511400， China； 3.Department of Laboratory， Guangdong Pharmaceutical University， Guangdong Province， Guangzhou 510006， China
[Abstract] Objective To observe the effects of Chinese Medicine Fugu Prescription on fracture healing of rats with glucocorticoid-induced osteoporosis （GIOP）. Methods 48 SD rats were randomly divided into 3 groups， with 16 rats in each group. Rats of basic group were received intramuscular injection of 1 mg/kg saline. Rats of other groups given intramuscular injection of Dexamethasone （1 mg/kg， once a day， 3 times a week） for 8 weeks to establish GIOP animal model. In the end of 8th week， all rats were established the bone fracture in the middle of right femora. On the 2nd day of modeling， basic and model group were given distilled water 10 mL/kg by intragastric administration， treatment group was given Chinese Medicine Fugu Prescription， once per day for 8 weeks. Bone mineral density （BMD） was examined by dual-energy X-ray absorptiometry. Rats were sacrificed after fracture 8 weeks， femurs were removed for biomechanics test and morphologic observation. Results The BMD value of mice femora in the treatment group was higher than that in the model group， there was statistically significant difference between them （t = 11.2532， P < 0.05）. The area percent of trabecular （TbAr%）， the number and the thickness of trabecular （TbN， TbTh） in the model group were all lower than those in the basic group， but the trabecular bone space （TbSp） was higher than that in the basic group， there were statistically significant differences （t = 3.5885， 7.4488， 9.0512， 10.0270， P < 0.05）. The TbAr%， TbN， TbTh in the treatment group were higher than those in the model group， while TbSp was lower than that in the model group， there were statistically significant differences （t = 2.3329， 5.3328， 5.9512， 10.9590， P < 0.05）. The maximum load， the maximum deflection and maximum stress in model group were lower than those in the basic group， there were statistically significant differences （t = 3.8944， 5.3915， 4.4739， P < 0.05 ）. The maximum load， the maximum deflection and maximum stress in the treatment group were higher than those in the model group， there were significant differences （t = 2.9251， 3.7628， 6.6926， P < 0.05）. Conclusion Chinese Medicine Fugu Prescription can increase BMD of GIOP rats with bone fracture， improve bone microstructure， improve bone biomechanical properties. Chinese Medicine Fugu Prescription can promote fracture healing of rats with GIOP.
[Key words] Chinese Medicine Fugu Prescription； Fracture； Healing； Bone histomorphometry； Biomechanics test； Glucocorticoid-induced osteoporosis
糖皮質激素（Glucocorticoid，GC）具有抗炎、抗病毒、抗免疫、抗休克等多種作用，由于GC良好和獨特的藥理作用，很多患者必須長期服用，大劑量長期使用糖皮質激素會對骨骼產生不良影響，造成糖皮質激素性骨質疏松，引發病理性骨折。目前，GC已成為繼發性雌激素缺乏、老年因素之后導致骨質疏松癥的第三大原因[1]。有調查表明，20%的患者在口服GC后的前12個月內發生了骨質疏松性骨折[2]，口服GC 5～10年后這一比例上升至50%[3]。骨折是糖皮質激素性骨質疏松癥（GIOP）最嚴重的副作用之一，GC引起的骨折常常延遲愈合，致殘率極高，又缺乏有效的預防和治療方法。GIOP所致骨折是臨床常見疾患，其發病急、愈合難，是骨科臨床領域的一項難題。本研究以肌內注射地塞米松致大鼠GIOP，并建立GIOP大鼠股骨閉合骨折模型，觀察分析中藥復骨方促進模型大鼠骨折愈合的作用機制，為臨床治療GIOP骨折探索新的藥物。
1 材料與方法
1.1 實驗動物
選取3個月齡雌性SD大鼠48只，清潔級，體質量（280±20） g，由廣東省醫學實驗動物中心提供，動物合格證號：SCXK（粵）2008-0002。實驗過程中，所有動物在同等清潔環境下分籠飼養，飼養房溫度（24±1）℃，濕度50%～70%，每天光照與黑暗時間各12 h，喂飼全價營養鼠飼料（購自廣東中醫藥大學實驗動物中心，合格證號：No.11002900006734），自由進水。在動物處死前第3、4天及第13、14天頸部皮下注射鈣黃綠素20 mg/kg，進行體內熒光標記。
1.2 實驗藥物
地塞米松磷酸鈉注射液（天津藥業集團新鄭股份有限公司，國藥準字號H41021255，批號0807031）；青霉素（廣州白云山天心制藥股份有限公司，國藥準字號H20013260）；麻醉劑水合氯醛為國產分析純，3.5%水合氯醛（天津科密歐化學試劑有限公司生產，批號20110514）。
實驗用中藥復骨方由骨碎補、杜仲、續斷、千年健、紅花、歸尾、川芎等組成，藥材購自廣州大參林藥房，由廣州市番禺區何賢紀念醫院藥房加工，藥物煎煮后濃縮到含生藥0.5 g/mL藥液，4℃保存。
1.3 試劑與儀器
鈣黃綠素（美國Sigma公司，規格5 g，批號C0875）。實驗儀器：雙能X線儀DEXA（LUNAR-DPXIQ型，美國GE Lunar公司）；SP1600型切片機（德國Leica公司）；RM2500型包埋機（德國Leica公司）；J-D200生物顯微鏡（深圳拓天儀器設備有限公司）；TE2000型熒光顯微鏡（日本Nikon公司）；計算機X射線攝像儀（日本柯尼卡美能達公司）；骨組織形態計量儀（型號OLYMPUS BX-51，美國BIOQUANT公司）；EleetroForce 3200生物材料實驗儀（美國Bose Corporation公司）；骨折造模支架參照文獻[4]制作。
1.4 方法
1.4.1 分組及建模 將實驗動物隨機分為3組，基礎組、模型組和治療組，各16只。每周稱體重1次，并按體重調整給藥劑量?；A組：給予肌內注射生理鹽水1 mL/（kg?d），3次/周，8周后按照文獻[4]方法手術造成大鼠右側股骨骨折，骨折處采用金屬內固定，術后3 d常規抗感染處理，予肌內注射青霉素100萬U/kg。術后第2天開始給予蒸餾水10 mL/kg 灌胃，1次/d，持續8周。模型組：予肌內注射地塞米松（DEX）1 mg/kg，1次/d，3次/周，8周后手術造成大鼠右側股骨骨折，骨折處采用金屬內固定，術后常規抗感染處理同基礎組，術后第2天開始給予蒸餾水10 mL/kg灌胃，1次/d，持續8周。治療組：前8周造模同模型組，骨折術后第2天以中藥復骨方藥液10 mL/kg灌胃給藥，1次/d，持續8周。
1.4.2 骨密度測定 實驗8周末基礎組和模型組大鼠腹腔注射麻醉劑，以雙能X射線吸收儀及所附帶的小動物軟件測量大鼠活體全身骨密度（BMD），驗證骨質疏松模型的建立是否成功。16周末麻醉后處死大鼠，在無菌條件下取雙側股骨，4℃避光保存在70%乙醇中，應用DEXA以右側股骨骨痂為中心，掃描2 cm階段，測定骨痂骨密度值。骨密度采用單位面積內的骨礦物質含量表示（g/cm2）。
1.4.3 放射學觀察 骨折術后8周，在麻醉狀態下，大鼠俯臥位，雙下肢分開，膝關節微屈曲，用X線機拍右側股骨CR片，攝片條件為：投射球管距離標本90 cm，電壓45 kV，電流3.2 mA；觀察大鼠骨痂生長及骨折愈合情況。
1.4.4 骨組織形態計量學檢測 實驗16周末將大鼠按期處死后剝離股骨，分離股骨及所附著的組織，截取股骨干骺端組織，生理鹽水沖洗后，進行固定、乙醇梯度脫水，石蠟包埋，Leica機連續切片（5 μm），采用甲苯胺藍染色，在光學顯微鏡和熒光顯微鏡下觀察其形態學改變，應用數字圖像分析系統測定骨組織形態參數。
1.4.5 生物力學測量[5] 16周末大鼠按期處死后剝離股骨，取術側股骨，剔除軟組織，拔除加鎖髓內針，濕生理鹽水紗布包裹-20℃冰箱保存備用。采用Electro Force 3200生物材料實驗儀分別行術側股骨三點彎曲實驗，支點跨距為20 mm，中央垂直（股骨與載荷成90°角）施加載荷，速率5 mm/min，測量和運算出各樣本的最大載荷、最大撓度和最大應力。
1.5 統計學方法
應用SSPS 12.0統計學軟件進行數據分析，計量資料數據用均數±標準差（x±s）表示，兩組間比較采用t檢驗；以P < 0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 實驗大鼠骨密度的變化
骨折術前模型組與基礎組大鼠骨密度比較：實驗第8周末骨折術前，模型組大鼠BMD值為（0.219±0.013）g/cm2，基礎組BMD值為（0.283±0.015）g/cm2，模型組骨密度值顯著低于基礎組，差異有統計學意義（t = 12.8970，P < 0.05），說明GIOP模型建立成功。
實驗16周末各組大鼠股骨骨密度比較：治療組股骨BMD高于模型組，模型組BMD低于基礎組，差異均有統計學意義（均P < 0.05）。見表1。
表1 實驗16周末各組大鼠股骨骨密度比較（g/cm2，x±s）
注：t1為基礎組與模型組比較；t2為治療組與模型組比較
2.2 放射學檢查結果
實驗16周末，三組大鼠骨折部位愈合良好，骨折對位對線好，治療組、基礎組骨折部位的骨痂皮質厚于模型組，治療組與基礎組骨痂厚度無明顯差異。見圖1。
①基礎組；②模型組；③治療組
圖1 實驗16周末三組大鼠骨折部位CR片
2.3 骨組織形態計量學結果比較
骨折術后8周，模型組大鼠股骨骨小梁面積百分數（TbAr%）、骨小梁數量（TbN）、平均骨小梁厚度（TbTh）均較基礎組下降，骨小梁分離度（TbSp）較基礎組增高，差異有統計學意義（P < 0.05）；治療組TbAr%、TbN、TbTh均高于模型組，TbSp低于模型組，差異有統計學意義（P < 0.05）。見表2。
表2 各組大鼠股骨骨形態計量學測量結果比較（x±s）
注：t1為基礎組與模型組比較；t2為治療組與模型組比較
2.4 大鼠股骨生物力學測量比較
骨折術后 8 周對三組大鼠術側股骨進行生物力學比較，模型組和治療組的最大載荷、最大撓度及最大應力均低于基礎組，但治療組結果顯著高于模型組，模型組與基礎組、治療組與模型組間比較差異有統計學意義（P < 0.05）。見表3。
3 討論
骨質疏松癥是公認的社會公共衛生健康問題，其發病率位居世界各種常見病的第6位[6]。繼發性骨質疏松癥是由于疾病或藥物等原因所致的骨量減少、骨微結構破壞、骨脆性增加和易于骨折的代謝性疾病[7]。引起繼發性骨質疏松癥的病因很多，由于GC在臨床上的廣泛使用，GIOP的發病率亦逐年提高，并成為最常見的繼發性代謝性骨病[8]。骨折是骨質疏松的主要并發癥，骨折的發生率在服用糖皮質激素的最初3～6個月即明顯增加[9]。骨質疏松性骨折以椎骨、腕部及髖部多見，其中以髖部骨折的發生率最高。英國的調查資料顯示，75歲以上女性每年有1%發生髖部骨折，髖部骨折占骨折病患的15%～25%[10]。骨質疏松癥患者骨強度低，抗骨折能力差，骨折發生率高，愈合慢，易發生內固定松動和再骨折，致殘率較高。
骨密度是反映骨量的主要指標，與骨折危險度密切相關。本實驗對大鼠肌注地塞米松8周后，模型組大鼠骨密度顯著降低，說明大鼠骨質疏松模型復制成功。實驗16周末，治療組股骨全長骨和骨痂BMD均高于模型組，說明復骨方治療可有效提高模型大鼠的BMD，促進骨折的愈合。
骨的力學強度和骨痂內骨結構是反映骨折愈合的重要指標，骨骼生物力學性能降低是骨折發生的主要原因之一[11]。骨組織形態計量學是應用數學和幾何學的方法，研究骨骼組織的結構和骨量等形態學靜態特性的測量技術[12]。三點彎曲試驗是生物力學中常用的方法。最大載荷反映了骨的剛度，最大應力反映骨質的內在硬度[13]。本實驗生物力學檢測以及骨形態計量學觀察結果顯示：骨折術后8周，治療組大鼠股骨TbAr%、TbN、TbTh均較模型組提高，TbSp較模型組下降，而模型組TbAr%、TbN、TbTh數據較基礎組降低，TbSp較基礎組升高；治療組最大載荷、最大撓度及最大應力結果顯著高于模型組。實驗結果提示，GC可使模型大鼠骨小梁數量、厚度減少，骨量減少，骨小梁分離度增加，骨強度降低，大鼠股骨生物力學性能下降，因而GIOP大鼠骨折風險增大。經中藥復骨方治療后，治療組大鼠的骨形態參數有所改善，骨量增加，骨小梁分離度降低，連接性加強，骨微結構得到加強改善，實驗大鼠的力學性能顯著提高，因此，中藥復骨方可促進模型大鼠骨折愈合。
我國傳統醫藥治療骨質疏松、骨折歷史悠久，清代陳士鐸在《百病辨證錄》中對骨折的治療提出了“血不活則瘀不去，瘀不去則新不能生，新不能生則骨不能合”。因此，中藥多應用補腎和活血化瘀類藥物治療骨折。中藥復骨方由骨碎補、杜仲、續斷、千年健、紅花、歸尾、川芎等組成，方中骨碎補能提高血鈣、血磷水平，激活成骨細胞，能明顯增加骨小梁寬度和密度， 減少骨小梁間隙[14]。杜仲能在骨折早期降低血鈣，升高血磷，促進骨痂生長和骨折愈合[15]。研究發現，續斷能有效促進大鼠成骨細胞分化、增殖，防止成骨細胞凋亡[16]，促進骨髓間充質干細胞增殖和向成骨細胞分化[17]，并且在一定的濃度范圍內可以促進人成骨細胞的分化和增殖[18]。千年健能夠增加成骨細胞和骨髓基質細胞（MSC）護骨素（OPG）蛋白及其mRNA表達，抑制細胞核因子-κB受體活化因子配基（RANKL）蛋白及其mRNA的表達，使骨形成大于骨吸收[19]。復骨方組方合理，以骨碎補、杜仲、續斷和千年健強腎壯骨，同時配伍歸尾、川芎和紅花行氣活血，化瘀止痛。
本實驗結果證實，中藥復骨方能夠提高GIOP骨折大鼠的BMD，增加骨小梁數量，使骨小梁增粗，骨小梁間隙變窄，改善骨的顯微結構，增強骨強度，提升骨生物力學性能。因此，中藥復骨方對模型大鼠骨折的愈合有促進作用。
[參考文獻]
[1] Anonymous. Consensus Development Conference：diagnosis，prophylaxis，and treatment of osteoporosis [J]. Am J Med，1993，94（6）：646-650.
[2] Cohen S，Levy RM，Keller M，et al. Risedronate therapy prevents corticosteroid-induced bone loss：A twelve-month，multicenter，randomized，double-blind，placebo-controlled，parallel-group study [J]. Arthritis rheum，1999，42：2309- 2318.
[3] Walsh LJ，Lewis SA，Wong CA，et al. The impact of oralcorticosteroid use on bone mineral density and vertebral fracture [J]. Am J Respir Crit Care Med，2002，166：691-695.
[4] 佘昶，董啟榕，周曉中.大鼠股骨開放截骨模型與閉合骨折模型制作的比較[J].中國組織工程研究與臨床康復，2008，12（46）：9071-9075.
[5] 李志強.雷尼酸鍶促進大鼠股骨骨質疏松性骨折愈合的研究[D].天津：天津醫科大學，2006：11-12.
[6] 唐海.骨質疏松性骨折――教學中應重視的問題[J].臨床和實驗醫學雜志，2004，3（4）：247.
[7] 中華醫學會骨質疏松和骨礦鹽疾病分會.糖皮質激素性骨質疏松癥診療指南（討論稿）[J].中華全科醫師雜志，2006，5（8）：460-461.
[8] Curtis JR，Saag KG. Prevention and treatment of glucocorticoid-induced osteoporosis [J]. Cure Osteoporos Rep，2007， 5（1）：14-21.
[9] 蔡紹東，廖利江，陳秀芳.雷奈酸鍶對糖皮質激素骨質疏松模型大鼠的影響[J].臨床和實驗醫學雜志，2012，11（21）：1687-1691.
[10] 馬俊嶺，郭海英，陽曉東.骨質疏松癥的流行病學概況[J].中國全科醫學，2009，12（9B）：1744-1746.
[11] 黃文秀，陳江，杜志斌，等.辛伐他汀對去勢大鼠骨代謝和股骨生物力學影響[J].福建醫科大學學報，2009，43（6）：456-459.
[12] 張月紅，金宏，許志勤，等.染料木黃酮對去勢大鼠骨組織形態計量學參數的影響[J].中國骨質疏松雜志，2005， 11（1）：49-51.
[13] 柴巍巍.復陽活骨丸配合髓心減壓術對激素性股骨頭壞死血鈣血磷影響的實驗研究[D].鄭州：河南中醫學院，2009：15-17.
[14] 馬中書，王蕊，邱明才，等.四種補腎中藥對去卵巢大鼠骨質疏松形態學的作用[J].中華婦產科雜志，1999，2（10）：82.
[15] 湯群珍，鄒來勇.杜仲對SD大鼠閉合骨折早期血生化指標的影響[J].河南中醫，2011，31（4）：349-351.
[16] 程志安，吳燕峰.續斷對成骨細胞增殖、分化、凋亡和細胞周期的影響[J].中醫正骨，2004，16（12）：705-707.
[17] 武密山，王茹.川續斷皂苷Ⅵ誘導大鼠骨髓間充質干細胞向成骨細胞方向分化的研究[J].中國藥理學通報，2012， 28（2）：222-226.
[18] 鄭志永.續斷苷對人成骨細胞增殖和分化作用研究[J].山東中醫藥大學學報，2006，30（5）：388-389.
篇9
【摘要】 【目的】評估植骨LCP鋼板內固定治療長骨骨折術后骨不愈合的療效?！痉椒ā繉?1例長骨干骨折術后骨不愈合患者，均采用植骨LCP鋼板內固定治療?！窘Y果】所有患者獲平均17.6個月（12～30個月）的隨訪，20例（占95.2%）患者骨折愈合，骨折愈合時間平均為6.2個月（4～12個月）。并發癥情況：橈神經損傷1例，骨折不愈合1例?！窘Y論】植骨LCP鋼板固定是治療長骨骨折不愈合的有效方法之一。
【關鍵詞】 骨折，不愈合/外科學； LCP鋼板/治療應用
四肢骨干骨折非常常見，其治療雖較為容易，但仍有部分骨干不愈合發生，其中肱骨、股骨、尺骨、脛骨較為常見。骨折不愈合的治療方法較多，手術治療主要包括鋼板、髓內釘和外固定架固定。鋼板固定仍是骨折不愈合較理想的治療方法之一，LCP鋼板的出現更是擴大了鋼板治療骨折不愈合的應用范圍。我科近年來運用植骨LCP鋼板固定治療長骨骨折術后骨不愈合21例，取得滿意療效，現報道如下。
1 臨床資料
1.1 一般資料
我科自2005年1月至2007年12月對21例長骨干骨折術后骨不愈合的患者，均采用植骨LCP鋼板內固定治療。其中男13例，女8例；年齡最小19歲，最大67歲，平均年齡37.5歲；骨不愈合類型：肥大型12例，萎縮型 9例，其中3例發生過骨髓炎；骨折部位：肱骨7例，股骨6例，脛骨5例，尺骨3例；原始損傷的致傷原因：交通傷12例，摔傷4例，機器絞傷1例，棍棒打傷1例，槍傷1例，掰腕用力致傷1例，墜落傷1例，其中4例為開放性骨折。所有患者均進行過手術治療，既往手術次數平均為1.5次（1～3次），其中鋼板固定12例，髓內釘固定6例，外固定架3例；骨折距末次手術時間為15.5個月（8～36個月）。所有骨折最終均采用植骨LCP鋼板固定，2例脛骨開放骨折同時采用大腿前外側帶血管蒂皮瓣進行軟組織修復。
1.2 治療方法
21例患者中，11例采用硬膜外腰椎聯合麻醉，10例采用臂叢局部聯合麻醉。根據初次手術情況，選擇合適入路，暴露不愈合的骨折端，取出內固定，徹底清理骨折端的纖維增生組織及硬化部分，使骨折端新鮮化，修整斷面，保留肥大骨痂中優良骨質。將骨折遠、近端的髓腔用鉆頭打通，復位并確定對位對線滿意后，用直徑為3.5mm或4.5mm系列的LCP鋼板固定，確保股骨骨折端每側有6皮質固定，肱骨4皮質，脛骨5～6皮質，尺骨3～4皮質。在固定時，先用一枚鎖定釘鎖住一端，然后復位植骨，另一端用加壓孔進行加壓，然后再進行其他鎖定釘固定。有15例軟組織條件允許者采用小切口，鋼板插入固定。所有病例均采用自體髂骨或骨折端肥大骨痂植骨。
1.3 術后處理
術后切口放置引流管，應用抗生素預防感染，根據骨折不愈合的分類、患者年齡及體質的不同，辨證論治給予活血化瘀、補腎接骨中藥口服，拆線后骨折局部給予中藥外洗并配合理筋手法治療。平均住院時間為16.1d（9～27d）。所有患者均按主動肌肉收縮、無負重床上鍛煉、部分負重、全負重鍛煉這一順序進行功能鍛煉，根據骨痂生長情況負重稍趨向保守。
2 結果
所有患者獲平均17.6個月（12～30個月）的隨訪，20例（占95.2%）患者骨折愈合，骨折愈合時間平均為6.2個月（4～12個月）。并發癥情況：橈神經損傷1例，骨折不愈合1例。此例骨折不愈合者為47歲女性，3年前因為左脛骨骨干開放骨折，當時于外院行外支架固定，術后骨折不愈合并發骨髓炎，此次入院骨髓炎控制后進行植骨內固定術，并行大腿前外側帶血管蒂皮瓣修復術，術后19個月骨折仍未愈合。1例患者出現醫源性橈神經損傷，為微創手術時鋼板牽拉傷，3個月后完全恢復。
3 討論
3.1 骨折不愈合的原因
長骨骨折不愈合較常見，血運差、固定不牢靠、感染是其3個重要因素，醫源性因素則貫穿其中，有時直接決定骨折的預后。長骨骨折不愈合多發生在肱骨、股骨、脛骨和尺骨，這與其本身的解剖因素密切相關。肱骨中下1/3、尺骨遠端背側及脛骨中下段前內側是血運薄弱點，容易發生骨折不愈合。而股骨干骨折不愈合多因固定不夠堅固所致。本組資料中的9例骨痂也都是肥大型，說明骨折端不夠穩定而導致骨折不愈合。而脛骨骨折不愈合除血運影響因素外，開放傷口的感染也是一個重要原因，由于小腿的位置及其解剖特點，容易產生開放性骨折，感染的發生使不愈合的機會大大增加，初診的妥善處理顯得尤為重要。而尺骨骨折不愈合除血運影響因素外，前臂旋轉的功能也會增加骨折端的扭曲剪切力，如果固定不夠穩定，是非常容易發生骨折不愈合的。當然解剖、暴力等因素是醫生無法左右的，但最徹底的清創，最微創的手術技巧，最合理的術后鍛煉指導，往往成為骨折預后的最大影響因素。本組病例髓內釘固定有2例使用局部鋼絲捆扎，2例采用切開復位，5例鋼板固定中鋼板太短，且骨折端螺絲釘太多，皆屬于器械選擇和手術操作問題。
3.2 骨折不愈合的手術治療
骨折不愈合手術治療的方法文獻報道較多，一般都是通過手術方法達到牢靠固定或進行植骨。骨折不愈合的治療應滿足以下3個條件：①固定充分可靠；②有誘導成骨的因素；③骨折端良好的血運。至今植骨內固定仍為治療骨折不愈合公認的行之有效的方法［1］，其固定方式以髓內釘和鋼板為主。髓內固定對于股骨和脛骨的某些骨折是有效的，但長期骨折不愈合引起的廢用性的骨質疏松會增加入針點骨折發生的幾率。并且髓內釘是彈性固定，不能提供骨折端穩定加壓，骨折端所必需的穩定也不能充分提供，容易發生再次不愈合。特別是對于髓內釘固定后的肱骨干不愈合，其治療尚存爭議。有文獻報道［2-3］采用閉合更換髓內釘治療，其失敗率達53%～60%。臨床上我們推薦使用植骨鋼板內固定治療長骨骨折不愈合。鋼板可以提供穩定加壓，有利于骨折端植骨，其骨折端的穩定效能優于髓內釘。但傳統的鋼板較厚不能進行微創操作，并且不能克服骨質疏松，LCP的出現很好地解決了這一問題。長骨干骨折不愈合患者由于長期的患肢固定，會產生廢用性的骨質疏松，尤其在老年患者中，這種情況更加明顯，在我們所收治的21例患者中，或多或少地存在骨質疏松現象。LCP鋼板的設計克服了骨質疏松的難題，獨特的結合孔設計使其不僅有普通加壓鋼板的動力加壓孔，而且還有能用于鎖定螺釘的鎖定孔［4］。LCP鋼板通過釘帽與鋼板上的螺紋將螺釘與鋼板鎖定在一起，使鋼板與螺釘成為一體，從而加強了螺釘的抗拔出與抗扭轉的能力，增加骨折端的穩定性，便于患者早期功能鍛煉；同時鎖定加壓鋼板結構改變了接骨板以磨擦力為基礎的傳統固定模式，不必要求骨面與鋼板貼附，保護了骨膜和骨的血運［4］。LCP鋼板外形設計上整體鋼板較薄，并且兩端為流線型，猶如骨膜剝離器一樣，可以在軟組織中自行開路，這為小切口微創提供了可能。
3.3 植骨
植骨可分為帶血運的植骨和無血運的植骨。多年來骨移植一直是治療骨折不愈合的基本技術，且自體骨優于異體骨［5］。目前自體松質骨移植被大量采用，因為松質骨有很強的骨誘導能力。萎縮型不愈合表明愈合過程異常，常需增加生物學刺激同時進行穩定固定，因此常規進行自體骨移植。肥大型不愈合常因成骨活躍而固定強度差所引起，對于此型不愈合是否需植骨，一直存在爭論［6-7］。沒有證據表明肥大型不愈合植骨后有副作用［8］。我們在植骨時除進行大骨塊支撐外，骨折間隙均采用Phemistet植骨方法，即骨折端周圍植以松質骨條，骨條來源為自體髂骨和骨折周圍骨痂中質量較好者。這種植骨方法有利于血運重建，有利于爬行替代過程的順利完成。而這種植骨術的成功，與LCP鋼板能夠提供加壓和穩定作用是密不可分的。
3.4 中藥及手法在骨折不愈合中的作用
中藥治療骨不連機制的研究表明中藥具有其他辦法不可比擬的優點［9-10］。中藥能促進毛細血管內充血，促進成纖維細胞伸入血腫，形成肉芽組織，促進骨膜細胞生長，促進連接骨痂出現［11］。骨不連病人往往病程較長，一般有不同程度的骨疏松現象產生，即中醫所說的腎虛表現。中醫理論認為瘀去則新生，瘀不去則新不生、骨不接，腎精虧虛則骨折難以愈合。補腎祛瘀法治療骨不連已得到大家的認可。手法治療也是傷科外治法之一，它可以疏通經脈，運行氣血，改善局部的血液循環，促進組織吸收，使機化的血腫消散，粘連及攣縮的組織松解，從而恢復關節正常的活動功能。
本組骨折中仍有1例脛骨骨折未愈合，考慮主要因為受傷當時暴力過大，血運破壞嚴重，加之曾發生骨髓炎，出現死骨塊，雖然成功用大腿前外側皮瓣修復創面，但血運在骨內的重新建立，死骨爬行替代的完成仍存在較多問題，如何解決此類骨折的不愈合仍是我們今后努力的方向。
【參考文獻】
［1］王亦璁.骨與關節損傷［M］.北京：人民衛生出版社，2005：195.
［2］Schemitsch E H，Bhandari M.Fractures of the humeral shaft ［M］//Bruner B D，Jupiter J B，Levine A M，et al.Skeletal trauma.3rd ed.Philadelphia：W.B.Saunders，2003:1481-1511.
［3］Sarmiento A，Zagorski J B，Zych G A，et al. Functional bracing for the treatment of fractures of the humeral diaphysis［J］.J Bone Joint Surg(Am)，2000，82:478.
［4］Klind D F，Sanpath P，Millet N R，et al.Longterm visual outcome after nonradical microsurgery patients with parasellar and cavernous sinus menigiomas［J］.Neurosurgery，2000，47(1):31.
［5］Salkeld S L，Patron L P，Barrack F L，et al.The effect of osteogenic protein1 on the healing of segmental bone defects treated with autograft or allograft bone［J］.J Bone Joint Surg(Am)，2001，83:803.
［6］Pugh D M Nonunion，McKee M D.Advances in the management of humeral［J］. J Am Acad Orthop Surg，2003，11:48.
［7］Wenzl M E，Porte T，Fuchs S，et al.Delayed and nonunion of the humeral diaphysiscompression plate or internal plate fixator［J］.Injury，2004，35:55.
［8］吳新寶，楊明輝，李庭，等.鋼板內固定加植骨治療股骨干骨折術后骨不愈合的療效分析［J］.中華創傷骨科，2006，8（7）：609.
［9］任桂蘭.陽和湯合劑治療骨折延遲連接療效觀察［J］.中醫正骨，1999，11（2）：11.
［10］鄭少華.谷康泰靈治療骨延遲愈合及骨不連臨床觀察［J］.中醫正骨，2000，12（7）：16.
篇10
【關鍵詞】中醫藥；糖尿??；治療研究進展
doi：10.3969j.issn.1004-7484（x.2013.10.824文章編號：1004-7484（2013-10-6249-01
隨著我國逐漸步入人口老齡化，糖尿病發病率仍處于不斷上升趨勢，西醫治療下的糖尿病患者雖然能夠在短時期內達到血糖控制效果，但西醫治療引起的毒副作用、并發癥及藥物依賴現象不容忽視[1]。此癥屬中醫“消渴”范疇，病情的發生與發展與患者飲食不節、過度勞累、肝郁氣滯等多種復雜因素直接或間接相關[2]，中醫臨床主張辨證施治，且在近年來的連續研究與臨床實踐過程中逐漸形成了相當完善的診療體系。
1中醫藥辨證施治
1.1痰濕論治痰濕證類糖尿病患者臨床需通過健脾和胃、化痰燥濕控制和消除病情，近年來中醫臨床多用平胃散合二陳湯治療；若患者有較為嚴重的痰熱現象，則考慮痰熱內擾而發病、加重病情，以十味溫膽湯加減以清熱、化痰、解毒、養陰，宣痹通陽[3]；若患者為陰虛夾濕，則以甘露飲適當增減以解毒、養陰、祛濕、清熱；若患者痰濕同時有氣虛現象，則要利尿、消腫、理氣、溫陽以緩解癥狀。
可見，近年來，國內中醫臨床對痰濕型糖尿病有了更為具體的分型，同時也有了更多的針對性診治方式。國內中醫臨床工作者朱麗華在治療研究中發現[4]，痰濕可作為糖尿病發病與進展的一項獨立病因而存在，可適當選用佩蘭、蒼術等藥增強化濕效果，以免損耗陰液、痰郁化火，從而達到控制病情的目的。
1.2瘀血論治瘀血型的糖尿病臨床治療以活血化瘀為主，臨床診治中應明確患者是否陰虛、是否火旺、是否氣虛、是否陽虛、是否痰濕[5]，根據上述病情實際予以相應的藥物靈活治療。
1.3濕熱論治濕熱患者臨床主張清熱祛濕，可根據病情實際自擬降糖方劑，以氣陰兩虛為治療之本，首先要清熱利濕，濕邪盡除后，養陰潤燥。中醫臨床使用降糖飲治療濕熱型糖尿病，可有效改善原本氣陰兩虛的狀況，若能根據具體的濕熱證候祛濕養陰，便可健脾、生津，穩定病情[11]。
1.4火熱論治中醫臨床有不同火熱之癥，可根據病情實際靈活選擇消脂、清胃、解郁等方式瀉火、散火、消火，結合臨床療效活血、潤肺、滋腎以增強療效。
1.5溫陽論治陽虛引起的糖尿病以補益脾腎陽氣為主，可用四君子湯、腎氣丸補益脾陽、加用黃芪、黨參等益氣滋陰，最終消除煩渴之癥[9]。國內中醫臨床工作者多用溫陽法治療2型糖尿病，結果證實只要根據患者脾、腎健康狀況靈活辨證用藥施治，便可有效恢復體內陽氣、滋養陰津，最終達到陰陽平衡、穩定血糖的目的[10]。
1.6肝臟論治肝失疏泄是糖尿病的一大病因，此癥易引發氣機失調，傷及陰津，從而導致血瘀，并引發肺、脾、腎、胃等多臟器功能異常，若患者肝脾不和，以疏肝清熱類藥物調理肝脾功能，常用方劑為逍遙散、參苓白術散等[6]；桃紅化瘀飲常被用作疏肝、化瘀臨床治療；六味地黃丸調理肝腎陰虛。
1.7脾臟論治脾虛可直接引發糖尿病，中醫臨床主張健脾祛病，常以甘淡之藥擬方治療。藥方以白術、參苓等藥健脾、養陰，根據病情實際加用黃精、麥冬等藥[7]，薏苡仁等可輔助祛濕、健脾；水蛭、桑枝、丹參等藥聯合使用散瘀[8]。
2中醫輔助治療
2.1飲食輔助療法中醫臨床研究結果及理論知識均認為，陰虛為糖尿病之本，燥熱為病癥之標，益陰潤燥是中醫臨床治療糖尿病的主要途徑，而單純用藥臨床治療還需要調整飲食以鞏固療效，主要選用枸杞、魔芋、苦瓜、大蒜等食物控制血糖，根據患者年齡及血糖、血脂控制情況適當增加日常飲食中綠豆、蓮子、黑芝麻、海帶、香菇、黑木耳等食物攝入量。中醫臨床還提倡豬胰、赤小豆等研粉、火炒以強化病情控制效果。
2.2運動輔助療法辨證用藥、辨證調整飲食方案都是通過攝入藥物、食物的方式調整機體陰陽平衡、氣機升降、新陳代謝及系列生理功能以達到控制病情進展、治療糖尿病的目的，與其他疾病的治療一樣，糖尿病的控制與康復離不開適當的運動鍛煉?？筛鶕颊吣挲g、病情、治療狀況制定運動鍛煉方案，指導患者循序漸進地加大運動強度、延長運動時間，一般鼓勵患者聯系柔和、運動強度較小、舒展的太極拳以改善整體身體素質、調節情緒[12]。
3小結
總之，中醫對于糖尿病均有豐富而歷史悠久的臨床實踐經驗與理論積累，已經在長期的糖尿病臨床實踐與治療研究中逐漸形成了相對完整而獨立的一套臨床診療體系，傳統中醫臨床理論認為糖尿病病情的發生與發展與患者飲食不節、過度勞累、肝郁氣滯等多種復雜因素直接或間接相關，在此基礎上開展的糖尿病病因研究、診斷研究與治療時間工作越來越多，取得了越來越多的成果，加之近年來中醫藥臨床診療技術不斷進步，純中藥治療糖尿病綜合效果不斷提升，毒副作用越來越少，對調整患者陰陽平衡、提升綜合免疫力、控制血糖有良好效果，盡管相比傳統西醫療法，中醫藥治療途徑尚不能達到同等強度和同等速度的血糖控制效果，但在合理的血糖控制效果的基礎上，中醫藥療法可有效避免治療期間的毒副作用、避免產生藥物依賴性，療效穩定、利于患者身心健康，糖尿病臨床診治中應著重利用中醫診治理論辨證施治、輔助食療與運動療法，提升糖尿病診療效果。
參考文獻
[1]陶怡，沈濤，馬暉，等.熟地黃及其不同配伍藥對治療糖尿病大鼠骨質疏松的藥效比較[J].中國實驗方劑學雜志，2012，18（8：249-251.
[2]魏軍平，劉恒亮，吳瑞，等.病證結合診療模式下的糖尿病辨證論治[J].中國中西醫結合雜志，2012，32（12：1697-1699.
[3]倪青，張效科，崔娜，等.芪藥消渴膠囊干預2型糖尿病前期患者76例的臨床觀察[J].中國中西醫結合雜志，2012，32（12：1628-1631.
[4]王洪武，鄭紡，梁永利，等.基于中醫傳承輔助系統的糖尿病足外治方劑用藥規律分析[J].中國實驗方劑學雜志，2012，18（12：5-8.
[5]夏城東.病證結合治療糖尿病思路淺析[J].中國中西醫結合雜志，2011，（10：1309-1310.
[6]陳筑紅，夏城東，魏子孝，等.降糖消脂膠囊治療2型糖尿病患者的臨床研究[J].中國中西醫結合雜志，2012，32（7：910-913.
[7]何方敏，孟繁潔，靳英輝，等.中醫食療治療糖尿病的系統評價[J].護理實踐與研究，2012，09（21：1-3.
[8]伊春花，王艷霞，張霞，等.補陽還五湯治療2型糖尿病80例[J].中國老年學雜志，2012，32（21：4759-4761.
[9]張立國，李曉哲，周潮，等.中醫分時辨治糖尿病合并抑郁癥56例臨床觀察[J].中醫藥學報，2012，40（6：117-119.
[10]葛海燕，沈明勤，李娟，等.中醫益氣健脾與養陰和胃法對糖尿病胃輕癱大鼠胃動力和胃血流的作用比較[J].中國實驗方劑學雜志，2012，18（12：238-242.
