【摘要目的摘要：探索二酰基甘油酰基轉(zhuǎn)移酶1（DGAT1)K378N基因多態(tài)性和中國(guó)人2型糖尿病(T2DM)及糖尿病腎病(DN)的關(guān)系.方法摘要：運(yùn)用熒光偏振模板依靠的染料摻入反應(yīng)法（TDIFP）技術(shù)檢測(cè)DGAT1K378N基因多態(tài)性在71例T2DM患者［29例糖尿病腎病患者（DN＋組）和42例糖尿病非腎病患者（DN－組）］和45例健康對(duì)照者中的等位基因和基因型分布頻率.結(jié)果摘要：KK，KN和NN基因型在T2DM組的分布分別為摘要：42,40,12例；DN＋組摘要：14,11,4例；DN－組摘要：22,14,6例；正常對(duì)照組摘要：13,23,9例.①T2DM患者DGAT1K378等位基因頻率(66.0％)高于健康對(duì)照組（54.4％），但未達(dá)顯著性水平；②DN＋組和DN－組K378N等位基因及基因型分布無顯著差異（P%26gt;0.05）.結(jié)論摘要：K378等位基因頻率在T2DM患者組有升高，但未見DGAT1K378N基因多態(tài)性和中國(guó)人T2DM及DN發(fā)生的明顯相關(guān)關(guān)系.

【糖尿病，2型；糖尿病腎病；多態(tài)性，單核苷酸；二酰基甘油酰基轉(zhuǎn)移酶1；TDIFP技術(shù)

0引言

二酰基甘油酰基轉(zhuǎn)移酶(DGAT)是微粒體酶，催化甘油二酯和脂肪酰基輔酶A以共價(jià)健結(jié)合，是三酰甘油（TG）合成的限速酶.近來有報(bào)道DGAT1缺陷小鼠可反抗飲食誘導(dǎo)的肥胖、提高胰島素及瘦素敏感性.胰島素反抗是2型糖尿病（T2DM）發(fā)病的重要原因，而肥胖是T2DM最主要的危險(xiǎn)因素之一.DGAT1基因可列為T2DM病因?qū)W探究的候選基因，我們應(yīng)用了具有高敏感性和特異性的檢測(cè)單核苷酸多態(tài)性（SNPs）方法熒光偏振模板依靠的染料摻入反應(yīng)法（TDIFP）［1,2］檢測(cè)了該基因第378位賴氨酸到天門冬酰胺（K378N）多態(tài)性在T2DM患者和健康人中的分布，以明確其和T2DM及DN的關(guān)聯(lián)性.

1材料和方法

1．1材料

【關(guān)鍵詞】2型糖尿病

由于生活水平的提高和生活方式的改變，糖尿病的發(fā)病率逐年升高。糖尿病是一種慢性進(jìn)行性疾病，糖尿病微血管病變是導(dǎo)致多臟器損傷以及疾病惡化的基本病理基礎(chǔ)；抑郁癥在糖尿病患者中發(fā)病率較高，它不僅決定患者接受治療的依從性，而且影響患者的治療、預(yù)后與結(jié)局。作者觀察了112例2型糖尿病患者抑郁狀況與糖尿病腎病的關(guān)系，以探討抑郁對(duì)微血管并發(fā)癥的影響。

1資料與方法

1.1一般資料

2005年5月至2007年5月，本科門診與住院的2型糖尿病患者112例，男58例，女54例；年齡56～73歲，平均65歲。兩組患者病程為9～11年。均符合1997年ADA/WHO糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)，無其它慢性肝、心、肺等疾病，糖尿病發(fā)病前無精神病史。其中有高血壓病36例，糖尿病眼底病變20例。所有入選患者3個(gè)月內(nèi)行3次尿液檢查，包括尿常規(guī)、24h尿蛋白、24h尿白蛋白。如果2次24h尿白蛋白在30～300mg/d之間，并排除其他可能引起24h尿白蛋白增高的原因，如酮癥酸中毒、泌尿系感染、運(yùn)動(dòng)等，即可診斷為早期糖尿病腎病。如尿常規(guī)測(cè)定尿蛋白持續(xù)陽性，24h尿蛋白定量＞0.5g/d，24h尿白蛋白＞300mg/d，排除其他可能的腎臟疾病后，可確定為臨床顯性糖尿病腎病。

1.2方法

【關(guān)鍵詞】糖尿病

糖尿病已經(jīng)成為僅次于惡性腫瘤、心腦血管疾病危害人類健康的第三大類疾病。近年來,終末期腎病患者中糖尿病腎病的比例在逐年增加,新開始血液透析治療的患者當(dāng)中有30%是糖尿病腎病患者［1］。終末期糖尿病腎病患者絕大多數(shù)需要接受長(zhǎng)期維持性透析治療,但因糖尿病腎病的特殊性,這類患者的生活質(zhì)量、生存率均不及其他的血液透析患者。本文旨在探討如何提高糖尿病腎病患者的透析水平，以進(jìn)一步改善其生活質(zhì)量和提高生存率。

1臨床資料

1.1一般資料

2000年1月至2007年6月在本院進(jìn)行血液透析患者37例,其中男20例,女17例,年齡36～79歲(平均61.3歲)，均符合糖尿病腎病診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］。另取同期在本院進(jìn)行血液透析的非糖尿病腎病患者48例作為對(duì)照組,其中男31例,女17例,年齡30～72歲(平均59.2歲)。

1.2方法

摘要：目的分析研究中醫(yī)藥治療糖尿病腎病患者的臨床療效。方法將我院收治的68例糖尿病腎病患者按照隨機(jī)雙盲法隨機(jī)分為觀察組（n=34）和對(duì)照組（n=34），對(duì)照組患者采用常規(guī)西醫(yī)治療，觀察組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上加用中醫(yī)藥治療，比較兩組患者臨床療效。結(jié)果觀察組患者臨床總有效率顯著高于對(duì)照組（P＜0.05）；且治療后，觀察組患者24h尿蛋白定量和尿微量蛋白排除率均分別顯著優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論糖尿病腎病患者采用中醫(yī)藥治療有助于改善患者的臨床癥狀，效果顯著，值得臨床推廣。

關(guān)鍵詞：糖尿病腎病；中醫(yī)藥；臨床療效

糖尿病腎病是糖尿病患者常見的慢性并發(fā)癥，主要是由于腎小球硬化和腎小球過濾功能發(fā)生障礙導(dǎo)致的尿蛋白水平升高，且尿微量蛋白排除率增高的一種代謝性疾病[1]。隨著近年來臨床研究的發(fā)展，對(duì)糖尿病腎病患者的治療主要以中醫(yī)藥著手，以期得到良好的治療效果。本文以我院收治的68例糖尿病腎病患者為研究對(duì)象，分析探討中醫(yī)藥治療對(duì)糖尿病腎病患者的臨床治療效果。具體內(nèi)容報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1一般資料。選取我院2014年4月～2017年4月收治的68例糖尿病腎病患者為研究對(duì)象，采用隨機(jī)雙盲法分為對(duì)照組（n=34）和觀察組（n=34）。觀察組男女比例20/14，年齡48～75歲，平均（53.47±7.32）歲；對(duì)照組男女比例19/15，年齡47～76歲，平均（52.08±6.84）歲。觀察組和對(duì)照組患者上述資料經(jīng)統(tǒng)計(jì)比較無顯著差異（P>0.05），研究結(jié)果有意義。本次研究經(jīng)過我院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，所有患者均自愿簽署知情同意書。1.2治療方法。對(duì)照組患者采用臨床常規(guī)西醫(yī)治療，觀察組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上根據(jù)患者的不同分期進(jìn)行辯證治療。對(duì)III期患者所用藥物組成為：黨參、山藥、茯苓、山萸肉各15g，白術(shù)、肉桂各12g，牡丹皮、澤瀉各10g，炮附子、甘草各6g；對(duì)于IV期患者所用藥物組成為：仙靈脾20g，石斛、山藥、仙茅跟、山萸肉各15g，車前子、肉桂各12g，牡丹皮、澤瀉、天花粉各10g，炮附子、甘草各6g。對(duì)于V期患者所用藥物組成為茯苓、豬苓、山茱萸、山藥各15g，白芍、桂枝各12g，干姜、牡丹皮、澤蘭各10g，炮附子、甘草各6g。根據(jù)患者的具體情況稱取藥物制備水煎劑治療，每日1劑，分早晚服用。持續(xù)用藥治療4周為一個(gè)療程。1.3觀察指標(biāo)及臨床療效判斷標(biāo)準(zhǔn)對(duì)比。觀察兩組患者臨床療效和治療前后24h尿蛋白定量和尿微量蛋白排除率。臨床療效分為顯效、有效和無效。顯效：患者臨床癥狀全部消失，且實(shí)驗(yàn)室指征基本趨于正常，分級(jí)下降2級(jí)以上；有效：患者臨床癥狀明顯改善，且實(shí)驗(yàn)室指征有所恢復(fù)，分級(jí)下降1級(jí)；無效：患者臨床癥狀和實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)均未有改善。總有效率=（顯效+有效）/總數(shù)×100%。1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法。所有臨床數(shù)據(jù)均由專業(yè)統(tǒng)計(jì)醫(yī)師錄入SPSS23.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料和計(jì)數(shù)資料分別以x±s和%表示，組間比較分別采用t檢驗(yàn)和χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

【摘要糖尿病腎病是導(dǎo)致終末期腎衰竭的重要原因，其不僅發(fā)生腎小球的損傷，也發(fā)生腎小管的病變。而且腎小管間質(zhì)的損傷程度已成為反映糖尿病患者腎損傷的重要病理指標(biāo)。糖尿病腎病時(shí)在尿糖、尿蛋白等因素的綜合功能下，細(xì)胞因子異常表達(dá)，使其相互關(guān)系失衡，最終導(dǎo)致不可逆轉(zhuǎn)的腎間質(zhì)纖維化。

【糖尿病腎病；腎小管間質(zhì)纖維化；轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子；結(jié)締組織生長(zhǎng)因子

糖尿病腎病（DN）是糖尿病主要的慢性并發(fā)癥之一，其已成為導(dǎo)致終末期腎衰竭的主要原因。過去的探究認(rèn)為糖尿病腎病的病變主要是腎小球的硬化。但近期的大量探究，已證實(shí)糖尿病腎損傷同時(shí)也發(fā)生在腎小管。探究證實(shí)在各種繼發(fā)性及原發(fā)性腎小球疾病中，腎小管間質(zhì)病變程度是反映腎功能下降嚴(yán)重程度和判定預(yù)后最重要的指標(biāo)［1］。糖尿病腎病發(fā)病機(jī)制非常復(fù)雜，主要是遺傳因素、長(zhǎng)期的糖代謝紊亂、血液動(dòng)力學(xué)改變、蛋白尿，及炎癥因子、細(xì)胞因子、激素等因素綜合功能的結(jié)果。近年來大量的實(shí)驗(yàn)證實(shí)，細(xì)胞因子和糖尿病腎病的病理變化及臨床表現(xiàn)密切相關(guān)。在高糖、蛋白尿、慢性缺氧等因素的功能下腎組織中的一些細(xì)胞因子異常表達(dá)從而加重其病理損害。本文主要針對(duì)和糖尿病腎病腎小管間質(zhì)損害有關(guān)的細(xì)胞因子進(jìn)行綜述。

1糖尿病時(shí)腎小管間質(zhì)的變化

糖尿病腎病的病理特征主要表現(xiàn)為早期腎臟肥大，腎小球和腎小管基底膜的增厚，隨著病程進(jìn)展，可逐漸發(fā)展為腎小球細(xì)胞外基質(zhì)進(jìn)行性積聚，腎小管間質(zhì)纖維化，而最終發(fā)展為不可逆性腎組織結(jié)構(gòu)毀損。正常的腎小管上皮細(xì)胞（TEC）具有旺盛的代謝活性和潛在的增殖能力，并能分泌多種細(xì)胞因子。糖尿病患者在尿糖、蛋白尿和慢性缺氧等因素的功能下，其TEC極易發(fā)生結(jié)構(gòu)和功能損傷。因TEC和尿液直接接觸，尿液中的蛋白、細(xì)胞因子等有害物質(zhì)可直接引起TEC損傷、活化及表型轉(zhuǎn)化，并釋放多種炎癥因子和生長(zhǎng)因子。而腎小管上皮細(xì)胞損傷后的改變被認(rèn)為是腎間質(zhì)纖維化的起始因素［2］。主要因?yàn)門EC在結(jié)構(gòu)上和腎間質(zhì)緊密相連，損傷的TEC可直接參和間質(zhì)炎癥、纖維化，或通過吸引間質(zhì)炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)和促進(jìn)間質(zhì)固有細(xì)胞增殖而在間質(zhì)纖維化過程中起重要功能。腎小球蛋白高濾過造成的腎小管的蛋白負(fù)荷為誘導(dǎo)間質(zhì)炎癥的關(guān)鍵信號(hào)；蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)過濾至腎小管，導(dǎo)致溶酶體破裂、能量供給降低，并且一些特定成分可直接損傷小管細(xì)胞，從而造成小管間質(zhì)病變［3］。同樣，Mark也認(rèn)為和腎小管接觸的蛋白尿?qū)?huì)引起小管四周炎癥及纖維化［4］。此外，糖尿病患者處于一種慢性低水平的炎癥狀態(tài)。體內(nèi)有多種生長(zhǎng)因子參和炎癥反應(yīng)，并功能于極性很強(qiáng)的小管上皮細(xì)胞，使細(xì)胞間緊密連接消失、極性破壞，小管上皮細(xì)胞的屏障功能減弱，加速細(xì)胞外基質(zhì)沉積，導(dǎo)致間質(zhì)纖維化［5］。由此可見，腎小管間質(zhì)纖維化已成為糖尿病腎病自然發(fā)展的必然趨向。

2轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β（Transforminggrowthfactor-beta,TGF-β)

【關(guān)鍵詞】糖尿病；腎病；護(hù)理

糖尿病腎病是危害人類健康的一種嚴(yán)重并發(fā)癥，其病程長(zhǎng)、反復(fù)發(fā)作、預(yù)后差，發(fā)病率約18%，導(dǎo)致腎功能不全是糖尿病患者死亡的主要原因之一，死亡率約13～26%。現(xiàn)將我科2005年10月至2007年9月收治23例糖尿病腎病患者的護(hù)理體會(huì)報(bào)告如下。

1臨床資料

本組病人23例，年齡45～89歲，最短病程15d，最長(zhǎng)12年，其中合并尿酮癥酸中毒3例，視網(wǎng)膜病變5例，末梢神經(jīng)病變11例。實(shí)驗(yàn)室檢查，尿蛋白+～+++，尿糖+～+++，餐后血糖16.20～21.65mmol/L，血鉀2.3～5.2mmol/L，經(jīng)治療護(hù)理均好轉(zhuǎn)出院。

2護(hù)理

2.1心理護(hù)理

1資料與方法

1.1研究對(duì)象1999年9月至2003年8月門診及住院的2型糖尿病伴腎功能損害的患者共60例。隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組，其中治療組30例，男19例，女11例，平均年齡（60.5±8.3）歲，平均病程（6.9±6.1）年；對(duì)照組30例，男17例，女13例，平均年齡（57.6±10.4）歲，平均病程（6.2±5.7）年。兩組患者治療前年齡、病程、尿蛋白、腎功能、血脂水平無明顯差別。

1.2治療方法(1)對(duì)照組。控制血糖、血壓，予常規(guī)治療和低蛋白飲食，蛋白攝入量0.6~0.8g・kg－1・d－1，適當(dāng)增加運(yùn)動(dòng)。并予糖適平片100~120mg/d或格列齊特片160~320mg/d，開博通片25~75mg/d，口服8周。（2）治療組。一般治療同對(duì)照組。在此基礎(chǔ)上自擬基本方：黃芪15g，黨參15g，太子參15g，生地黃15g，枸杞子15g，女貞子15g，山藥15g，當(dāng)歸9g，大黃（后下）6g。兼血瘀者加丹參、川芎、桃仁、紅花、丹皮、澤蘭、益母草；水濕甚者加蒼術(shù)、赤小豆、玉米須、冬瓜皮、車前子、牛膝；濕熱者加扁蓄、瞿麥、黃柏、土茯苓；濕濁較甚者加木香、檳榔、陳皮、厚樸。治療8周。

1.3療效標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》［1］中的規(guī)定。

1.4觀察指標(biāo)兩組患者于治療前后分別經(jīng)放射免疫分析法檢測(cè)尿白蛋白（urinaryalbumin,Ualb）及尿β2微球蛋白（urinaryβ2microglobulin,Uβ2M），常規(guī)檢測(cè)空腹血糖（fastingbloodglucose,FBG），餐后2h血糖（2hourbloodglucose,2hBG），總膽固醇（totalcholesterol,TC），甘油三酯（triglyceride,TG），血清肌酐（serumcreatinine,Scr）及血尿素氮（bloodureanitrogen,BUN），并作血液黏度測(cè)定。

1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)方法檢測(cè)所得的實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)采用x±s表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用卡方檢驗(yàn)。

論文摘要：據(jù)統(tǒng)計(jì)，1型糖尿病和2型糖尿病發(fā)展為糖尿病腎病（DN）分別為25%～40%和5%～40%[1]，微量白蛋白尿（MA）發(fā)生率約39%[2]。在ESRD透析患者中，DN約占1/3。導(dǎo)致MA的主要危險(xiǎn)因素是血糖控制不佳、高血壓、吸煙和肥胖脂代謝紊亂等。健康教育護(hù)理干預(yù)可預(yù)防延緩DN的發(fā)生和發(fā)展。

1.健康教育

（1）DN進(jìn)展速度取決于患者對(duì)預(yù)防工作的態(tài)度、依從性及對(duì)病癥相關(guān)知識(shí)的具備程度。責(zé)任護(hù)士對(duì)于新入院的患者應(yīng)熱情接待的，使患者盡快熟悉環(huán)境，主動(dòng)與患者溝通和交流，從而對(duì)患者進(jìn)行評(píng)估。針對(duì)患者的不同情況進(jìn)行健康教育。

（2）健康教育形式

①書面教育：運(yùn)用科普科知識(shí)，科室內(nèi)編寫一些資料，發(fā)放圖片，用宣傳欄形式供患者及家屬閱讀。

②小講課：每個(gè)月由護(hù)士長(zhǎng)組織一次關(guān)于糖尿病知識(shí)系列小講課。

糖尿病腎病（DN）是糖尿病患者常見的重要并發(fā)癥，病程長(zhǎng)、遷延難愈，多數(shù)患者在治療期間極易產(chǎn)生焦慮、不安等負(fù)面情緒，影響生存質(zhì)量。為提高療效，改善患者生活質(zhì)量，臨床對(duì)護(hù)理工作提出了較高的要求。本文探討健康教育結(jié)合延續(xù)性護(hù)理對(duì)DN患者生存質(zhì)量的影響，現(xiàn)報(bào)告如下。

1資料與方法

1.1臨床資料

經(jīng)本院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，選取2019年1月至2020年1月我院內(nèi)分泌科門診及病房收治的早期DN患者88例，均符合WHO推薦的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)Mogenson糖尿病腎病診斷與分期標(biāo)準(zhǔn)，近6個(gè)月內(nèi)無心血管事件發(fā)生，精神狀態(tài)良好；排除孕婦及哺乳期婦女；合并酮癥酸中毒等嚴(yán)重糖尿病并發(fā)癥患者。采用密封信封隨機(jī)法將其分為觀察組與對(duì)照組，每組各44例。觀察組：男26例、女18例，平均年齡（68.59±13.19）歲，平均病程（54.34±11.09）個(gè)月，體重指數(shù)（27.54±7.31）kg/m2；對(duì)照組：男24例、女20例，平均年齡（68.99±11.04）歲，平均病程（52.54±9.39）個(gè)月，體重指數(shù)（28.81±6.04）kg/m2。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2方法

對(duì)照組開展普通護(hù)理干預(yù)模式，包括病情護(hù)理、生活指導(dǎo)、用藥指導(dǎo)等。觀察組在普通護(hù)理基礎(chǔ)上實(shí)施健康教育結(jié)合延續(xù)性護(hù)理。（1）心理干預(yù)：入院治療期間，結(jié)合患者情緒狀態(tài)進(jìn)行針對(duì)性的心理干預(yù)，傾聽患者的心聲，了解患者恐懼和擔(dān)憂的原因，對(duì)負(fù)性情緒及時(shí)疏導(dǎo)，鼓勵(lì)家屬多陪伴、支持患者，提高其治療配合度，樹立其對(duì)治療的信心。（2）院內(nèi)健康教育：為患者定期組織健康教育講座，向患者介紹DN知識(shí)及家庭護(hù)理要點(diǎn)和注意事項(xiàng)，提高患者自護(hù)能力。（3）出院方案制定：結(jié)合患者病情和飲食喜好制定飲食方案，為患者提供飲食指導(dǎo)，向患者發(fā)放食物主要營(yíng)養(yǎng)元素及熱量手冊(cè)，便于患者本人自行選擇；出院前完善患者基本信息，指導(dǎo)患者加入微信群，便于長(zhǎng)期進(jìn)行隨訪、干預(yù)和答疑。

【關(guān)鍵詞】糖尿病腎病健康干預(yù)

【摘要】糖尿病腎病(DiabeticNephropathy，DN)是糖尿病(DiabetesMellitus，DM)最常見的慢性微血管并發(fā)癥之一。多數(shù)研究認(rèn)為30%～50%糖尿病患者會(huì)合并糖尿病腎病，糖尿病腎病已成為腎功能衰竭的主要原因之一，也是糖尿病患者主要死亡原因之一。糖尿病患者一旦發(fā)生腎損害，則病情可進(jìn)行性加重，臨床表現(xiàn)為蛋白尿、水腫、腎功能減退至腎衰竭。嚴(yán)格控制血糖水平、降低血壓、改善血液動(dòng)力學(xué)紊亂、降低血脂無疑對(duì)控制糖尿病腎病的進(jìn)展起著重要作用。糖尿病腎病患者對(duì)糖尿病知識(shí)的缺乏，是患者病情發(fā)展的危險(xiǎn)因素，正確的健康干預(yù)在預(yù)防糖尿病腎病中起著不可替代的作用。論文百事通為了提高糖尿病腎病患者的生活質(zhì)量，我們對(duì)120例糖尿病腎病患者進(jìn)行了有針對(duì)性的健康干預(yù)，取得良好效果，現(xiàn)報(bào)告如下。

一、資料與方法

2007年9月至2010年5月對(duì)120例住院患者進(jìn)行了健康干預(yù)，其中男58例，女62例，平均年齡64.5歲，均為糖尿病腎病患者，取得滿意效果，隨訪98例，院外生活質(zhì)量良好。

1.1心理護(hù)理糖尿病腎病為糖尿病的慢性并發(fā)癥之一，多見于糖尿病病程超過10年者，因患者病史時(shí)間長(zhǎng)，治療費(fèi)用高，經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)重，常伴有不同類型心理障礙，加之對(duì)治療及預(yù)后缺乏信心，從而產(chǎn)生焦慮、恐懼、絕望心理，護(hù)理人員應(yīng)同情患者，用親切的語言安慰患者，使其對(duì)護(hù)理人員產(chǎn)生信賴感。建立良好的護(hù)患關(guān)系，對(duì)其做到耐心、細(xì)致的解釋工作及熱情周到的服務(wù)。在護(hù)理時(shí)我們給予關(guān)心、體貼、照顧和尊重患者，消除了患者的悲觀和失望，并樹立戰(zhàn)勝疾病的信心，能以積極的態(tài)度配合治療。

1.2健康教育健康教育在糖尿病腎病的預(yù)防中的作用舉足輕重，要讓患者認(rèn)識(shí)到糖尿病腎病是慢性病，它是糖尿病的嚴(yán)重并發(fā)癥，但并非不治之癥，使其了解治療的目的、重要性和長(zhǎng)期性，以及患者目前的現(xiàn)狀，要使患者理解飲食控制和定時(shí)復(fù)查的重要性。有些患者對(duì)飲食和藥物治療比較重視，但對(duì)每月留取尿檢查的重要性不了解、不引起重視。因此，所有的糖尿病腎病患者均應(yīng)接受預(yù)防糖尿病腎病的教育，使患者了解糖尿病腎病的預(yù)防、發(fā)生、發(fā)展、臨床分期、治療方案、飲食治療、復(fù)查時(shí)間、腎病的危害等，從思想上充分認(rèn)識(shí)。健康教育需要醫(yī)護(hù)人員和患者共同協(xié)作，針對(duì)患者的知識(shí)水平和病程的長(zhǎng)短，我們通過個(gè)體教育、小組教育或看錄像、發(fā)放健康教育宣傳材料、大課堂等多種形式，使患者對(duì)糖尿病腎病知識(shí)更加了解，提高了患者生活質(zhì)量。