骨質疏松的表現范文
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篇1
1990年在丹麥舉行的第三屆國際骨質疏松研討會以及1993年在香港舉行的第四屆國際骨質疏松研討會上,確認原發性骨質疏松的定義為:隨著年齡的增長而發生的一種退行性改變,以骨量減少、骨的微觀結構退化為特征,致使骨的脆性增加以及易于發生骨折的一種全身性骨骼疾病。根據其臨床癥狀及體征,本病屬中醫學“骨痿”、“骨痹”的范疇。
分型
骨質疏松癥可分為三大類,即原發性骨質疏松癥、繼發性骨質疏松癥和特發性骨質疏松癥。原發性骨質疏松癥又分為兩型,Ⅰ型為絕經后骨質疏松癥(PMOP),發生于絕經期后婦女,屬高轉換型骨質疏松癥;Ⅱ型為老年性骨質疏松癥(SOP),男性患者比例增多,與絕經后骨質疏松癥相反,屬低轉換型骨質疏松癥。原發性骨質疏松是目前骨質疏松各類型中國內外研究的重點和熱點,Ⅰ、Ⅱ型特點比較見表1。
臨床表現
疼痛是骨質疏松癥最主要的和最重要的主訴特征,疼痛的部位以腰背部為主,后期表現為持續性疼痛,也可以是全身骨骼疼痛,或者髖、膝、腕關節疼痛。這種疼痛發生的原因是由于骨轉換加快,骨量丟失加速,骨小梁破壞增加,骨支撐結構難以承載相應的應力(如重力、肌肉的牽拉力等)所致。這時輕微的力量就可以導致骨折的發生,當出現椎體壓縮性骨折波及椎管,導致脊髓和神經損傷時,可出現肢體麻木、疼痛,或肋間神經痛等癥狀。因而疼痛可以作為骨折閾值的臨床指征。
篇2
[關鍵詞] 體重指數;骨質疏松癥;男性
[中圖分類號] R589.9 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701(2013)21-0025-02
骨質疏松(OP)是一種常見的老年病,是由于多種原因導致骨量減少、骨微結構破壞,從而骨脆性增加的全身性骨骼疾病。它可引起患者骨痛、骨折等臨床表現,對人們的身體健康和生活質量造成嚴重影響。由于受種族、地域、生活方式等影響,各地區骨質疏松發生情況有所差異。為了解本地區骨質疏松發生情況及影響因素,本文對本地區常住人口中465例老年人群進行調查及分析,現報道如下。
1對象與方法
1.1研究對象
本文就本地區常住人口中老年男性進行隨機抽樣檢查。實際檢查人數共465例,其中原發性骨質疏松患者152 例為OP 組,非骨質疏松患者313例為非OP 組。所有入選對象均經X線檢查及骨密度檢測,骨質疏松診斷符合中國老年學會骨質疏松委員會制定的標準[1],并排除患有繼發性骨質疏松及其他明確影響骨代謝的疾病。
1.2研究方法
制定統一的表格,并由經統一培訓的醫務人員詢問病史并記錄相關資料。所有患者均接受X線檢查確定腰椎、頸椎及各關節等部位是否有骨質增生;采用法國DMSCHALLENGER骨密度儀進行骨密度測量,并根據WHO骨質疏松癥專題工作小組制定的標準進行結果判定[2]。
1.3 統計學方法
應用SPSS 15.0軟件,計量資料用t檢驗,計數資料用χ2檢驗,在單因素分析結果基礎上應用多元Logistic回歸分析各影響因素水平,以P < 0.05為差異有統計學意義。
2結果
2.1兩組年齡、身高、體重比較
兩組在體重方面差異有統計學意義(P < 0.05);而年齡、身高之間差異無統計學意義(P > 0.05),見表1。
表1 兩組年齡、身高、體重比較(x±s)
2.2兩組體重指數(BMI)及運動情況比較
兩組BMI、運動情況比較差異有統計學意義(P < 0.05)。見表2。
2.3兩組生活習慣情況比較
兩組吸煙、營養失衡情況比較差異有統計學意義(P < 0.05)。見表3。
2.4兩組高血壓、糖尿病及冠心病分布情況比較
糖尿病在兩組間分布有差異(P < 0.05),而高血壓、冠心病分布無明顯差異。見表4。
2.5 OP危險因素的Logistic 回歸分析
BMI、運動、體重是OP的保護因素,而吸煙、營養失衡、糖尿病是OP的危險因素。見表5。
3討論
隨著我國社會老齡化進展,老年健康問題日益突出。骨質疏松因其發病的普遍性及較高的致殘率嚴重影響著老年人的生活,引起人們越來越多的重視。因此發現骨質疏松的危險因素,并用于篩選高危人群,以其早期預防和早期診斷在臨床防治骨質疏松工作中具有重要意義。
已有較多研究發現影響骨質疏松的原因很多,諸如年齡、吸煙、酗酒、飲食習慣、運動量不足、日光照射不足、家族性因素等等[3-5]。本研究從人群一般情況、運動情況、生活習慣及有無常見基礎病等方面進行分析,Logistic 回歸分析顯示:BMI、運動、體重是OP的保護因素,而吸煙、營養失衡、糖尿病是OP的危險因素。BMI、運動、體重、吸煙、營養失衡、罹患糖尿病等均與機體發生骨質疏松有關系。
研究普遍認為高體重和高BMI是OP的保護因素,也就是肥胖增加骨量,較高的體重能增加BMI,減少OP的發生,體重與骨密度呈正相關[6]。本研究顯示,兩組患者在體重方面差異有統計學意義;而年齡、身高之間差異無統計學意義。多數學者認為高體重對骨質疏松的保護作用是由于體重增加了骨骼的負重,從而增加了對骨的機械應力,促進了骨量的增加。相關人類和動物實驗均已證明負重可以增加并維持骨量、骨密度及骨強度,減少骨質疏松發生。本研究中營養失衡人群的骨質疏松發生率高于營養均衡者,這與均衡飲食有助于鈣質吸收及沉積有關。而運動對骨質疏松的影響研究較多。Zhang RF等[3]發現跑步運動員脊椎、股骨干、跟骨等部位骨密度比久坐少運動者明顯增高;上肢高強度訓練的運動員椎骨骨密度也較對照組有明顯增加。而BMI是反應人體素質一個綜合性指標,它除反應體重外,還是營養和運動等因素的綜合反應,是目前公認的影響骨密度的一個重要指標[7,8]。
在本研究中,BMI、運動、體重、吸煙、營養失衡、罹患糖尿病等均與機體發生骨質疏松有關系。并且BMI、運動、體重是OP 的保護因素,說明BMI與體重、營養及運動有良好的一致性,可以考慮作為上述指標的綜合代表。BMI在骨質疏松的發生中表現為保護性因素,是評估骨質疏松發生率的良好指標。
綜上所述,BMI對OP的影響較復雜,對于非骨質增生的老年男性,BMI是OP的危險因素,而適當降低BMI則是OP的保護因素,其原因可能與體脂分布不均或種族有關,但只是橫斷面研究,今后需進行長時間和縱向的比較研究。本文認為BMI在骨質疏松的發生中表現為保護性因素,可以有效減少骨質疏松發生率,并且可以作為評估體重、營養及運動的綜合性指標在骨質疏松的評估中發揮作用,有利于簡化篩選程序,為骨質疏松的早期預防和診斷提供參考和依據。
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篇3
關鍵詞老年人骨質疏松健康教育
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.27.304
隨著人壽命的增長及老年人口的增加,作為老年重要的退行性疾病之一的骨質疏松成為我國的一個重要社會問題。骨質疏松的疼痛、骨折等給老年人帶來了極大的痛苦,嚴重地影響著老年人的生活質量。骨質疏松是以骨量減少、骨的微觀結構退化為特征,致使骨的脆性增加以及易發生骨折的一種全身骨骼疾病[1],骨質疏松引起的骨折風險隨年齡的增加而隨上升趨勢。目前最有效的方法是進行健康教育,它是預防骨質疏松最經濟有效的手段之一,是預防骨質疏松的重要策略[2]。因此要在社區老年人口中進行骨質疏松的預防。
骨質疏松的癥狀
早期無表現,后期全身乏力,肌力下降。怕冷、疼痛(主要是全身骨骼疼痛及不適,以頸、肩、腰、背的疼痛及不適為主,依次是膝關節、手指、前臂及上臂疼痛)。身高降低>3cm,駝背,不明原因掉牙。輕微創傷后易骨折,常見部位:髖部、椎骨、腕部,稱為“骨質疏松三大骨折”。
骨質疏松的危害
生活質量下降:老年人感覺周身筋骨酸痛、乏力、駝背、骨關節變形。輕者會使老人活動起來力不從心;重者可發生骨折,導致生活不能自理,增加家庭和社會的負擔。
住院費用和保健費用高:因疼痛求醫,看醫買藥或骨折住院,手術治療的醫療費用而增加經濟負擔。
心理影響:骨質疏松對老人的心理和社交能力都會產生不良影響。如可能產生恐懼心理,害怕摔跤、骨折,使老人的活動都受到限制。
精神壓抑:目前醫學條件還缺乏有效辦法幫助已患骨質疏松的患者逆轉已經疏松的骨骼。因此,使老人背負較重的思想包袱,心情抑郁,缺乏生活熱情。
骨質疏松的預防
營養與生活方式:合理膳食,保證適宜的營養,攝入充足的鈣。多進食含鈣豐富的食品,如乳制品、骨頭湯、魚蝦類、蘑菇、綠色蔬菜等。
改變不良的生活習慣:鼓勵老年人應經常到戶外進行適量的運動,如跳舞、步行、太極拳等,讓老年人選擇自己喜歡的運動方式。并且戒煙限酒,不飲濃茶,低鹽飲食,保證睡眠,防止跌倒。
合理用藥:目前已有許多藥物預防和治療老年性骨質疏松。鈣劑和維生素D的補充是預防骨質疏松的一種基礎療法。1天中補鈣的最佳時間是睡前與餐后1小時。臨睡前補鈣就能為夜間的鈣代謝提供充足的原料。活性鈣宜早上空腹,服后多飲水,與鈣劑不能同時服用。但這些遠遠不夠,仍需要在醫生的指導下用藥物來治療。理想的治療藥物必須具備有效性,安全性,使用方便。
運動療法:應經常到戶外活動,運動至少半小時,接觸陽光,促進皮膚合成維生素D。運動是補鈣的最佳方法,運動可達到預防骨質疏松的目的。
健康教育
在骨質疏松的防治中,要幫助老人掌握骨質疏松衛生保健知識。在老年人群中,由于腸吸收功能減弱,容易導致骨礦化能力降低。引起骨軟化、骨脆性增加。因此要改變飲食習慣,多吃促進鈣吸收的食物,如酸奶、乳制品、豆漿、魚、豆腐、木耳菜、香菇等。進行合理運動,單純補鈣而缺乏運動,補鈣效果不佳,運動療法對防止“骨丟失”也有明顯效果。因此適度的鍛煉和體力勞動有助于減輕骨質疏松,提高骨骼對鈣元素的攝取率。另外,老年人要多曬太陽,每天保證曬太陽30分鐘,選擇紫外線照射較弱的時候,如紫外線強烈,最好選擇在樹蔭、房檐下的地方。如上午10:00以前,下午4:00以后,以免曬傷或中暑。通過健康教育讓老年人了解骨質疏松的知識和預防方法,樹立健康觀念,這對降低骨質疏松危險因素和預防其并發癥具有一定的積極作用,并且能提高老年人的生活質量。
參考文獻
1劉濤,張昊,杜寧.男性骨質疏松的研究概況.實用中西醫結合臨床,2003,3(1):56-58.
篇4
中、晚期骨質疏松癥的診斷并不困難,但早期確診存在一定難度,需要增加人們對骨質疏松癥的知曉率,提高對骨質疏松癥的認識和警覺性。以下知識是你應當知曉的。
你是不是骨質疏松癥的高危人群
流行病學研究顯示,以下八類人是骨質疏松癥的高危人群。
1.激素水平異常者:低性激素、低降鈣素、低生長激素、高甲狀旁腺素、高甲狀腺素血癥等患者。
2.身材較小,體重過輕,骨架較小的人群。
3.各種因素導致較早進入更年期的女性患者(45歲之前)。
4.缺乏體育鍛煉的人群。
5.亞洲人種的女性。
6.生活習慣極不規律或有吸煙或酗酒等不良生活習慣的人群。
7.長期服用影響骨代謝的藥物。
8.有骨質疏松的家族病史的人群。
日常細節看你是否可能骨質疏松
在日常生活中,骨質疏松癥通常會產生一些癥狀。如果你能及時覺察并正確認識這些癥狀,對早期發現骨質疏松有著重要意義。
1.疼痛:絕大多數的骨質疏松患者都有疼痛的表現,最常見的是腰酸背痛或全身性的酸痛,尤以脊柱、肩背部以及髖部最常見。這種疼痛大多沒有具體誘因,有時被當作過度疲勞和肌肉損傷來對待。引起疼痛的原因主要有破骨細胞活性增加而造成夜間疼痛,由于微骨折而引起的疲勞性疼痛,以及肌肉異常負荷引起的疼痛,等。
2.易骨折:患者常因輕度外力或日常活動后發生骨質疏松性骨折。常見部位為脊柱、髖部、腕部和肩部,但其他部位亦可發生。其治療較一般骨折困難。
3.身高下降,脊柱畸形:主要體現在老年患者中,最常見是出現脊柱后突畸形(駝背)、胸廓畸形和身高縮短等現象,大多由骨質疏松誘發椎體微骨折引起的。
實驗室檢查是診斷的重要環節
實驗室檢查是確診骨質疏松癥的主要依據,主要有三類。
1.骨量測定:主要有X線攝片、雙能X線吸收測量法(DEXA)與雙光子吸收測量法(DPA)、定量CT(QCT)和骨的超聲波檢測、微CT(Micro CT)三維圖像重組等方法。其中雙能X線吸收法(DEXA)是目前國際學術界公認的診斷骨質疏松的金標準。一般認為,如果測得的骨礦物質密度(BMD)低于青年人的標準值2.5個標準方差值,即可診斷為骨質疏松癥。
2.骨合成代謝指標:PICP(I型膠原羥基端延長肽)、PNIP(I型膠原氨基端延長肽)、β-ALP(骨堿性磷酸酶)、osteocalcin(骨鈣素)等。這些指標的水平與骨丟失率增加存在正相關關系。如果這些標記物的檢測結果明顯高于絕經前女性平均值,則表明骨轉換增強,提示骨質疏松的發生。
篇5
【關鍵詞】 降鈣素;骨質疏松;診斷;治療
我院2010年5月至2012年3月收治的40例骨質疏松患者,采用降鈣素治療,取得良好效果,現報道如下:
1 資料與方法
1.1 臨床資料 本組男12例,女28例;年齡54—72(平均61)歲。所有病人經X平片檢查,骨密度降低了25%以上,骨小梁減少及其間隙增寬,排除甲亢、甲旁亢、腎病、骨腫瘤或藥物引起的繼發性骨質疏松,近3個月未使用影響骨代謝藥物,無嚴重心、肝、腎等重要臟器疾病。
1.2 診斷標準 參考世界衛生組織(WHO)推薦的標準進行,略有改動1。
因臨床骨密度檢測存在一定局限性,難以區分為原發性或繼發性,一些代謝性骨病、腫瘤相關性骨病及遺傳性骨病,骨密度測量值也可低于正常范圍。所以,我們在診斷過程中需要詳細詢問病史、仔細進行體格檢查、完善各項實驗室及影像學輔助檢查,以排除繼發性骨質疏松的可能2。
1.3 臨床表現 所有患者有自發性腰背痛、負重性疼痛,3例有身高縮短、駝背等脊柱變形表現,4例出現脆性骨折。4例均為肱骨近端骨折,其中右側2例,左側2例。均為明顯的NeerⅢ型骨折。
1.4 治療方法 參考吳毛3等的治療方法進行,略有改動。36例單純骨質疏松患者給予肌肉注射鮭魚降鈣素50IU,1天1次,連續治療2個星期后;繼續用肌肉注射50IU降鈣素每隔24h一次,再治療2個星期;同時服用元素鈣1000mg,維生素D1000U,每日一次,治療4周后評價療效。所有患者均采用腰椎保護性治療,臥平板硬床休息。
骨質疏松致脆性骨折,在治療骨質疏松的同時,行手法復位配合克氏針固定治療。術前常規檢查排除手術禁忌癥,常規消毒、麻醉后,行手法復位配合克氏針固定,術后沖洗止血,放置引流,逐層關閉。
1.5 觀察方法 觀察患者治療前與治療后3個月骨密度值,評價疼痛控制情況、胃腸道反應、面部潮紅等不良反應發生情況。
1.6 療效標準 疼痛分級標準參考WHO疼痛程度分級進行1。總有效率為CR、PR之和。
1.7 統計學處理 采用SPSS18.0統計分析軟件進行,計數資料采用χ2檢驗,P
2 結 果
2.1 治療后骨密度比較 治療3個月后,腰椎骨密度值0.792±0.0067g/cm2,股骨頸骨密度值0.475±0.063g/cm2。治療前,腰椎骨密度值0.724±0.048方g/cm2,股骨頸骨密度值0.419±0.042g/cm2。治療后3個月腰椎與股骨頸與治療前相比,差異有統計學意義(P
2.2 治療后疼痛緩解比較 經治療3個月后,疼痛完全緩解10例,部分緩解23例,輕度緩解4例,無效3例,總有效率82.5%。4例骨折患者,治療14d后,X線片復查有骨痂形成。
2.3 副作用發生情況 本組中出現3例嘔吐、腹瀉等胃腸道反應,2例出現面部潮紅癥狀,癥狀較輕,無需特殊處理,在用藥1周后自行改善。
3 討 論
隨著我國社會人口老齡化的迅速發展,骨質疏松癥已成為威脅我國人群健康的主要疾病之一。骨質疏松癥患者由于骨量減少,骨結構退化,骨強度降低,脆性增加,更容易在日常生活中受到輕微創傷而導致骨折。臨床診斷多以X線片及骨密度檢查為主。X線片適用范圍廣,簡單易行,費用較低,可以觀察骨骼密度、形狀、骨小梁數量及是否合并骨折、骨質增生等改變。但X線片已受投射條件,膠片質量等的影響,當骨量丟失超過30%以上時,才可出現骨質疏松癥表現,靈敏度不高。本組患者經X線片檢查,骨密度降低25%以上,有骨小梁減少及間隙增寬表現,少數X線片表現不明顯者行骨密度檢查確診。
降鈣素為甲狀腺內濾泡旁細胞分泌的一種32肽激素,為人體調節骨鈣代謝的內源性激素,在人體分泌和儲存功能隨年齡增加而逐漸下降。鮭魚降鈣素由32個氨基酸單鏈組成,具有比人降鈣素高20—40倍的活性,可有效抑制破骨細胞活性劑數量,調節成骨細胞活性,抑制骨吸收,促進骨礦化,進而促進骨形成,減少骨質丟失。長期適用可防止骨鈣含量丟失,在一定程度上增加骨密度,并可提高痛閾,抑制疼痛介質前列腺素及血栓素的合成,降低血鈣止痛等。有報道表明,使用鮭魚降鈣素治療后,腰背自發性疼痛及走路負重疼痛改善最為明顯,治療后骨鈣素明顯升高。本組40例患者中,36例單純骨質疏松患者給予肌肉注射鮭魚降鈣素治療,骨密度值及疼痛情況明顯好轉。4例骨質疏松合并脆性骨折患者,在治療骨質疏松的基礎上,行手法復位聯合克氏針固定治療,患者愈合良好,有骨痂形成,骨質疏松癥狀明顯緩解。
本研究結果顯示,使用降鈣素治療骨質疏松癥,骨密度明顯升高,差異有統計學意義(P
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篇6
【關鍵詞】腎虛 血瘀 絕經后骨質疏松癥
絕經后骨質疏松癥(PMOP)又稱I型骨質疏松癥,是以骨密度降低、骨量丟失、骨微結構退化、破壞為主要病理基礎的全身性骨代謝疾病,其主要原因可能是由于卵巢功能衰退、雌激素水平降低導致骨形成與骨吸收所組成的骨重構過程的失衡[1]。主要表現為身材變矮或駝背、腰背疼痛、易發生骨折等,嚴重影響中老年婦女的生存質量。如何進行防治已成為熱點。中醫文獻中無“骨質疏松癥”這一名稱,但歷代中醫文獻對骨病的記載中,“骨痿”、“骨枯”、“骨痹”、“骨蝕”、“骨極”的描述與現代醫學之骨質疏松癥的病因病機及臨床癥狀極其相似,其中描述較準確的當屬“骨痿”。中醫學認為,本病的發生主要與腎虛、脾虛有關,其中腎虛是本病的主要病因。通過近年來臨床及實驗研究表明,PMOP患者大多存在血瘀現象,血瘀在骨質疏松癥發病中的作用日益受到人們重視。
1 中醫對骨質疏松病機的認識
中醫認為腎主骨生髓。如《素問·六節藏象論》所云:“腎主骨,生髓”。“腎者,主蟄,封藏之本,精之處也;其華在發,其充在骨”。腎藏精,精生髓,髓養骨;腎精足則筋骨強勁有力;腎氣虛,腎精虧則骨髓失養而痿軟脆弱無力。腎所藏的精可以化生骨髓,髓藏于骨腔之內,滋養骨骼。《醫林改錯》有云:“元氣既虛,必不能達于血管,血管無氣,必停留而瘀”,《醫林改錯》中指出“痛不移處”或“諸痹證疼痛”定有瘀血。《素問·痿論》中“骨枯髓減,發為骨痿。”的論述可以看作是骨質疏松癥的發病機理,而脈不通是重要的原因。所以骨的生長發育均依賴于腎臟精氣的滋養與推動。若腎精不足,則髓無以得生。髓在骨內,髓不足則骨無所養而致骨質脆弱無力[2]。脈不通,骨無精氣滋養亦可致骨質脆弱無力。婦女的生、長、壯、老均與腎中精氣的盛衰密切相關。“七七任脈虛,太沖脈衰,天癸竭,地道不通,故形壞而無子也”。隨著年齡的增長,加之經、孕、產、乳的消耗,腎中精氣由充盛轉而漸衰退。特別是絕經后腎氣更加衰弱,腎精虧虛,骨髓化源不足,不能營養骨骼,致骨髓空虛而發生骨質疏松癥。老年婦女低骨量的發生與成年時峰值骨量的高低及絕經期骨丟失的速度有關。生殖活動及性激素水平可以影響絕經前峰值骨量的獲得和維持,絕經早晚可影響婦女絕經期骨丟失速率。絕經期早的婦女骨密度比正常同齡婦女骨密度低。說明腎精在婦女骨量增長、峰值骨量的獲取維持以及骨量丟失的過程中起重要作用,而腎氣盛,腎精足是實現其功能的前提。
2 血瘀與骨質疏松的關系
2.1 中醫學認識
婦女以血為本,以血為用。腎藏精,精生血,血化精,精血同源。“天癸”竭,腎精不足,血少氣弱,血行遲緩;腎陽虛弱,命門火衰,寒凝血滯;腎陰虧損,虛熱煎灼,血稠難流均可致血瘀。腎虛日久必有血瘀。而血瘀使化精乏源,又可加重腎虛。本病腎虛為因,血瘀為果,二者相兼為病,成為血瘀的基本病理改變。由血瘀致骨失所養導致骨質疏松。
臨床與實驗研究資料表明,絕經后骨質疏松癥患者大多存在血瘀征象大多數病人除痛有定處外,還有舌下脈絡曲張,舌質紫暗有瘀斑等其它血瘀證的表現。臨床觀察腎虛患者甲皺微循環時,發現微血管形態有明顯改變,血管張力明顯減弱。血色偏暗,血流緩慢,流態異常,袢頂瘀血增多。絕經后婦女,元氣虛衰,無力鼓動血脈,血液運行遲緩,脈絡瘀滯不通。同時,脈道中氣血虛少,必然導致血瘀;血液瘀滯,經脈不暢,水谷精微得不到布散,不僅臟腑因濡養不足而衰弱,骨髓也因此不得充潤,骨骼失養,發為“骨痿”。眭承志[3]等對60例絕經后骨質疏松癥患者進行“血瘀”臨床表現綜合評分,并進行甲襞微循環、血液流變學等檢測,與30例健康婦女進行對照研究,發現絕經后骨質疏松癥患者的“血瘀”臨床表現綜合評分、甲襞微循環評分、血液流變學的11項指標均較健康婦女高,有顯著性差異。證明絕經后骨質疏松癥存在著血瘀的客觀性病理變化。從而可以認為血瘀是絕經后骨質疏松癥的主要病機。劉維嘉等[4]運用補腎活血湯治療33例絕經后骨質疏松癥患者,總有效率達85%。李爽等[5]研究發現補腎活血中藥能明顯提高骨質疏松大鼠的骨密度。張寧等[6]發現補腎活血中藥含藥血清及原藥能夠直接作用于體外培養的成骨細胞,促進成骨細胞增殖,增強其分泌活性。
2.2 現代醫學的認識
血瘀癥與血小板功能相關因子,與血流動力學和血液流變學有關,在基因表達上,bcl-2、HSP70、C-fos基因表達與血瘀癥密切相關[7]。近年研究發現,血瘀癥患者血小板聚集性亢進,血小板活化因子釋放,有血栓形成傾向,證明了血瘀癥與血小板功能的相關性。骨的微循環中存在無數免疫性細胞因子,如內皮素、NO等,細胞因子間具有潛在的協同效應。眭承志等[8]研究發現絕經后骨質疏松癥患者血液NO、ET水平與健康婦女比較,差異有顯著性,絕經后骨質疏松癥患者存在著血管內皮功能障礙,有明顯的“血瘀”微觀分子生物學病理改變。
絕經后婦女雌激素水平下降患者血液流變學出現高、濃、粘聚等狀態,血漿內皮素水平明顯上升[9]。內皮素是具有強烈收縮血管作用的血管活性因子,是血瘀證形成的重要病理基礎,且已被視為血瘀證嚴重程度的指標[10]。
雖然其生理、病理反應的具體機制目前并未完全明了,但已有大量研究表明,內皮素對人體內許多重要激素及細胞因子都具有一定的調節功能,如前列腺素、雌激素、睪酮、白介素-6、腫瘤壞死因子等。這些激素和細胞因子在骨質疏松癥的發生發展過程中對骨代謝的調控發揮著重要的作用。研究發現內皮素不僅與心、腦血管疾病有著密切的聯系,同時它也很可能參與了骨質疏松癥的發生發展過程,與骨質疏松癥病理機制之間可能存在著某種內在的相關聯系。
NO具有極強的舒張血管作用,廣泛存于機體的多種組織和細胞中,NO減少可能會導致循環障礙。絕經后骨質疏松癥患者血液NO水平與正常婦女比較有顯著性差異。唐明朝等[11]通過動物實驗發現NO在骨代謝過程中有著重要的作用。高濃度NO經抑制破骨細胞形成和抑制成熟的破骨細胞的吸收功能而抑制骨吸收;而低濃度NO則增加細胞素誘導的骨吸收,并且對正常的破骨細胞的功能來說可能是必不可少的。張新民等[12]研究發現成骨細胞與破骨細胞均可表達eNOS,而且正常情況下往往存在于細胞增長較活躍,細胞較密集的區域,主要存在于成骨細胞與破骨細胞內,但部分基質也可見eNOS的表達,這可能是eNOS在細胞產生后彌散而來。去卵巢大鼠骨組織中eNOS明顯減少,其中主要是破骨細胞內eNOS的顯著減少,而成骨細胞也有減少。而經雌激素治療,破骨細胞與成骨細胞內eNOS mRNA的表達顯著增強。這說明骨質疏松的發生與雌激素對骨質疏松的治療作用部分是通過調節骨組織中NO含量來實現的[13]。
活性氧是指從氧衍生出來的自由基及其產物,其化學性強,具有較強的氧化能力,包括超氧陰離子自由基、羥自由基及過氧化氫等。前二者為自由基,又稱氧自由基。很多疾病的發生發展與活性氧自由基反應有關。近年來研究發現活性 氧對成骨細胞具有細胞毒性作用。林遠方[14]等研究發現骨質疏松患者體內的活性氧水平較正常人升高,而成骨細胞活性降低。活性氧與成骨細胞密切相關,骨質疏松患者體內活性氧的增多會導致成骨細胞活性降低。并推斷活性氧可能通過影響成骨細胞活性、參與和促進了骨質疏松癥的病理過程。活性氧對成骨細胞的影響可能是由于活性氧影響DNA轉錄復制功能,使細胞分裂繁殖障礙,成骨細胞的產生減少,而嚴重的DNA損傷則最終導致成骨細胞的凋亡。此外,活性氧也可能作為一種骨組織局部調節因子,直接或間接影響著成骨細胞產生、發展的各個階段。林守清等[15]認為雌激素具有明顯的抗氧化作用,雌激素的缺乏會導致體內活性氧的生成增多,有學者觀察絕經后婦女激素替代療法前后體內活性氧的變化,發現雌激素能直接抑制活性氧的產生,雌激素治療PMOP可能是部分通過抑制活性氧而影響骨代謝的。活性氧目前已被認為是細胞內外調控破骨細胞活性分子并且是可能的破骨細胞激活介質之一。
此外,雷先陽等[16]研究發現成年女性促卵泡刺激素水平與骨丟失密切相關。研究發現,中國女性血清促卵泡刺激素水平較高者骨質疏松患病率和患病風險顯著增加。而絕經后婦女血清促卵泡刺激素水平較高,為絕經前的7.3倍。改善血液粘稠度藥物辛伐他汀可強烈刺激骨形態,發生蛋白基因表達和蛋白質分泌,并可提高成骨細胞堿性磷酸酶的活性。因此,認為辛伐他汀有刺激成骨細胞分化而影響骨代謝的作用[17]。血瘀證相關分子生物學改變不僅直接影響骨代謝導致骨質疏松癥,而且影響及微循環致血液流變的異常,使營養成分不能正常參與骨代謝導致骨質疏松。血瘀可造成骨小梁內微循環的障礙,不利于細胞進行有效的物質交換,導致血液中的鈣及營養物質不能正常的通過哈佛氏系統進入骨骼,最終致骨骼失養,脆性增加,發生骨質疏松。形成血瘀—營養障礙—瘀血的惡性循環,從而形成骨質疏松以及疾病的進一步惡化[18]。
3 小結
綜上所述,我們可以認為血瘀與絕經后骨質疏松的發病有一定的聯系,臨床采用活血通絡的方法治療該病也取得了一定的效果。但是目前缺乏血瘀與絕經后骨質疏松癥直接關系的試驗和臨床研究,活血化瘀中藥提高骨密度的機理亦不明確。所以研究血瘀與絕經后骨質疏松的直接關系對活血通絡療法治療絕經后骨質疏松癥具有非常重要的意義。
參 考 文 獻
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篇7
骨質疏松是一種以低骨量、骨組織微結構破壞為特征,導致骨骼脆性增加和易發生骨折的全身性疾病。人們稱其是一種靜悄悄的流行病,因為它的發生、發展都在無聲無息中進行著,沒有明顯的癥狀,極易被人們忽視。多數人早期無明顯癥狀,而當骨量丟失12%以上時,就會出現腰肌酸軟、腰背疼痛、跟骨疼痛、長管骨隱痛、乏力畸形等表現。另外,骨質疏松會大大增加骨折的幾率,患者可因劇烈咳嗽或汽車的顛簸而發生骨折,并可能因骨折壓迫神經,引起神經功能障礙,甚至癱瘓。所以,骨質疏松的高危人群應盡早排查。
衛生部《防治骨質疏松知識要點》指出,有以下因素者屬骨質疏松高危人群:老齡(女性65歲和男性70歲以上);女性絕經;母系家族史(尤其是髖部骨折家族史);低體重(特別是女性);性激素低下;吸煙;過度飲酒或咖啡;體力活動少;飲食中鈣或維生素D缺乏;有影響骨代謝的疾病(患有腎病或肝病、糖尿病、腎結石、高血鈣、甲狀腺機能亢進、副甲狀腺機能過盛、風濕關節炎、僵直性脊椎炎及某些癌癥患者);應用影響骨代謝的藥物(類固醇、抗痙攣藥、利尿劑、抗凝血劑、胃藥、止痛藥和抗抑郁藥會導致骨骼中鈣、維生素D等營養物質的流失)。
骨質疏松任何階段開始治療都比不治療好。及早得到正規檢查,規范用藥,可以最大程度降低骨折發生風險,緩解骨痛等癥狀,提高生活質量。所以,以上高危人群,即使沒有癥狀,也應該定期到醫院檢測骨密度。目前,排查骨質疏松的臨床檢測方法有3種,包括X線檢查、超聲檢查和骨密度儀檢測,其中骨密度儀檢測最受體檢者青睞。
1. X線檢查:這種方法是最先用于檢查骨質疏松的方法,在骨量減少達到30%以上時能通過X線檢查出來,所以對于早期骨質疏松很難發現,容易遺漏。目前只有一些基層醫療機構仍采用此方法來診斷骨質疏松。此方法的優點是費用低、輻射量小,尤其適用于團體普查,但它無法定量地判斷出流失骨量,不利于早期診斷。
2.超聲檢查:測量穿越骨組織時的超聲速率或超聲衰減,能反映骨密度、骨彈性和骨的微結構,進而預測骨折的危險性。此法具有無放射性、價廉和能移動等優點。
3.骨密度儀檢測:這是現在最簡單、最有效的檢查骨質疏松的方法,通過測定椎骨相對密度(RVD)來評定骨質情況。RVD的正常值為1,表示椎體密度高于椎間盤。如果RVD值為0,表示椎體密度與椎間盤密度一樣,就是患有骨質疏松,如果RVD為小于0,表明椎體密度比椎間盤要小,則是嚴重的骨質疏松。
篇8
【關鍵詞】骨質疏松;骨疏康;阿法骨化醇;絕經
絕經后婦女卵巢功能減退,雌激素合成減少,致使機體成骨減少,破骨增多,繼而引起全身性骨量減少以及骨組織微結構改變,嚴重者發生骨質疏松癥,臨床表現為腰背疼痛,身材變矮,容易發生骨折。研究報道,絕經后婦女骨質疏松癥的發病率為25% ~ 50%,對婦女的生活和生存質量帶來了嚴重威脅。針對絕經后婦女骨質疏松癥的病因,目前多采用激素替代療法[1]。該療法臨床療效肯定,主要缺點是副作用較多。中成藥在防治絕經后骨質疏松癥方面療效確切,且副作用小。本文將骨疏康膠囊與阿法骨化醇膠囊聯合應用,治療絕經后婦女骨質疏松,觀察其療效,報道如下。
1 資料與方法
1.1 研究對象:2010年3月~2012年3月期間在我院就診的絕經后婦女骨質疏松癥患者80例,年齡52 ~ 63 歲,平均(57.6±2.2)歲,病程1~9年,平均(3.6±1.9)年。隨機將患者分成2組,觀察組40例,對照組40例。觀察組與對照組的年齡、病程比較差異無統計學意義。
1.2 納入標準:符合骨質疏松癥診斷標準,臨床癥狀典型者;年齡50歲~ 65歲的絕經后婦女;自愿成為觀察對象,簽署知情同意書,同意配合治療者。
1.3 排除標準:伴有類風濕性關節炎,甲狀旁腺功能亢進,多發性骨髓瘤及其它嚴重合并癥者;3個月內使用過影響骨代謝藥物者,包括性激素,甲狀旁腺激素,雙磷酸鹽,降鈣素,糖皮質激素;患有嚴重心腦血管疾病,肝、腎、肺疾病者。
1.4 臨床治療:觀察組(40例)給予阿法骨化醇膠囊,口服,每次0.25g,每天2 次,同時口服骨疏康膠囊0.32g,每次3粒,每日2 次。對照組(40例)僅給予骨疏康膠囊0.32g,口服,每次3 粒,每日2 次。兩組均連續用藥6個月,然后評估療效。服藥期間不用其他影響骨代謝的藥物。觀察指標為治療前后療效以及掌骨皮質指數。
1.5 骨質疏松癥診斷標準:受檢者右手掌骨正位像X 光片拍照,應用毫米刻度尺測量第二掌骨皮質最厚值與其寬度,計算獲得掌骨皮質指數。結合臨床癥狀,掌骨皮質指數
1.7 療效判定標準:顯效:臨床癥狀消失,掌骨皮質指數>0. 44;有效:臨床癥狀部分緩解,掌骨皮質指數比治療前有增加,但是
1.8 數據分析:采用SPSS15.0 軟件進行數據分析,均數以( ±s)表示, 兩組均數比較采用t檢驗,率的比較采用χ2檢驗,P< 0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 兩組患者治療后的掌骨皮質指數比較:表1顯示,經過6個月治療后,觀察組掌骨皮質指數高于對照組(P
2.2 兩組患者治療效果比較:表2顯示,經過6個月治療后,觀察組的總有效率高于對照組(P
3 討論
絕經后婦女容易發生骨質疏松,主要原因是雌激素缺乏所致。骨質疏松的發展和預后影響因素是多方面的,包括內分泌因素,營養狀態,遺傳因素和物理因素等。骨質疏松的主要臨床表現是全身疼痛,腰背鈍痛,疼痛特點為持續性加重,輕微外傷容易導致骨折。絕經后婦女骨質疏松,治療方法一般采用雌激素補充法。補充雌激素可增加乳腺癌發病風險,這使得該方法在臨床應用上受到一定限制。為此,臨床上在嘗試應用中醫藥來治療絕經后婦女骨質疏松,以減輕激素治療帶來的副作用。
我國中醫認為,骨質疏松癥是脾腎虧虛所致。骨疏康膠囊系中成藥,具有補腎壯骨、益氣養血的功效。動物實驗顯示,骨疏康膠囊能明顯拮抗維甲酸引起的雄性大鼠股骨密度降低和去卵巢大鼠股骨密度降低[3]。阿法骨化醇是維生素D3 的活性代謝物,在體內可以促進腸道對鈣磷的吸收,增加腎小管對鈣的重吸收,調節骨代謝,促進骨重建和骨礦化,并能夠緩解骨疼痛[4]。長期應用阿法骨化醇,可能會導致病人維生素D中毒的發生,患者出現高鈣血癥及高尿鈣。因此,在阿法骨化醇使用過程中,要注意監測患者血鈣和尿鈣水平。本文觀察到,在治療絕經后婦女骨質疏松時,骨疏康與阿法骨化醇聯用時,治療總有效率高于骨疏康單用,且治療后患者的骨皮質指數顯著增加。
總之,聯合應用骨疏康與阿法骨化醇治療絕經后婦女骨質疏松,療效可靠,方法簡便,患者依從性好,適合基層醫院推廣采用。
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篇9
關鍵詞:骨質疏松;中西醫結合
【中圖分類號】R714.12【文獻標識碼】A【文章編號】1672-3783(2012)11-0235-02
骨質疏松癥(osteoporosis,OP)是一種以骨量減少、骨微結構被破壞、骨脆性增加、骨強度(包括骨質量和骨密度兩個方面)下降、骨折風險性增大為特征的全身性、代償性骨骼系統疾病。隨著我國人口老齡化的進程,本病的發生率不斷增長。目前醫學界已將治療骨質疏松癥性骨折與高脂血癥性心肌梗死、高血壓性腦中風的治療放在同樣重要位置[1]。目前在世界常見病、多發病中骨質疏松癥居第7 位,患者總數超過2 億人,美國、西歐、日本有7500萬骨質疏松癥患者,中國患者已超過9 000萬,即每14人中就有1 人患不同程度骨質疏松。在我國骨科臨床,骨質疏松癥是中西醫結合療法療效突出的優勢病種之一。中西醫結合治療骨質疏松所取得的成果令人鼓舞,在增強療效、有效撤減激素用量和改善癥狀、提高生存質量等方面,已顯示出了其獨特的優勢。眾多學者也一直期待對該病的研究在中西醫結合方面尋求實質性的突破,為中醫藥學的現代化及國際化奠定良好的基礎。辨證論治表述了中醫學獨特的思維方式,是中醫藥治療的精華,正確的辨證在骨質疏松癥的中西醫結合治療中有著十分重要的意義。
根據骨質疏松癥發生的病因,可大致分為原發性骨質疏松癥和繼發性骨質疏松癥兩大類,前者又分為絕經后骨質疏松(即Ⅰ型骨質疏松)、老年性骨質疏松(即Ⅱ型骨質疏松)和特發性骨質疏松(包括青少年型)三種[2]。繼發性骨質疏松癥,是指繼發于某種藥物治療及其他情況或疾病的骨質疏松,常見的原因有內分泌代謝性疾病、長期使用影響骨代謝的藥物、營養攝入或(和)吸收不良、廢用等。
1西醫對骨質疏松的研究
1.1在運動系統中:骨質疏松患者骨骼承受力下降、持重困難、勞累、肩背痛、腰酸腿痛、四肢關節痛、小腿抽筋、上下樓梯疼痛、不能久立。X射線顯示骨質疏松、椎體變窄、壓縮性骨折、關節面周圍骨質增生、變形。
1.2在呼吸系統中:伴隨有氣短、氣喘、上樓費勁,吸煙者更顯著。X射線胸片表現為肺紋理增多、纖細變硬。
1.3在循環系統中:血液循環將鈣等物質帶到全身的末稍,當一些疾病造成血管的栓塞,骨鈣形成受影響。很多功能都與鈣有關,它們共同協調來維持人體生命,補鈣有利于降血壓,缺鈣可引起高血壓,動脈硬化及冠心病。血液中的鈣對神經、肌肉、骨骼系統的生理功能及細胞和毛細血管的通透性有重要作用。
1.4在消化系統中:鈣是由口入并經腸道吸收。消化功能下降、腹瀉、大便不規律而影響鈣的吸收,攝入量少,造成鈣及維生素不足等。維生素D由腸道進入血液,在肝臟中羥化成25-羥膽骨化醇。再到腎中進一步羥化成1,25-羥膽骨化醇,而發揮調節鈣在骨骼中沉著,一定量的鈣和維生素D在腸道吸收是必不可少的。
1.5在神經系統中:鈣調節神經系統的活動,如低鈣,興奮性增高,急燥易怒,心悸失眠,有時興奮性降低,情緒低落抑郁感,精神不振,惡夢紛繪,譫妄。鈣在神經介質的釋放中起重要的作用。
1.6在內分泌系統中:骨質疏松是最重要的綜合癥狀之一。它與甲狀旁腺有密切關系。甲狀旁腺的功能主要是維持血清鈣恢復到正常水平。
1.7在泌尿生殖系統中:常有尿無力、淋漓不盡,生殖器萎縮、性激素減少、下降,絕經早等表現。性腺與腦垂體前葉嗜堿性細胞分泌促性腺素,如卵巢及機能減退,影響骨骼的正常發育和骨的形成。
1.8在五官系統中:出現視力下降、模糊,眼瞼水腫,耳聾耳鳴,牙齒松動及脫落為牙糟骨骨質疏松表現,口干咽燥等癥狀。
2中醫對骨質疏松的研究
陰陽平衡是人體物質與功能活動的形成。陰是物質基礎,陽是功能活動的代表,所以缺一不可。這是與西醫激素、維生素及三大營養代謝的理論相吻合。
中醫理論認為:“腎藏精,主生殖”,“腎主骨生髓,精生髓、髓居其中,髓養骨,骨生髓,聚髓為腦”。因此腎精充足,則骨骼生化有源堅固充實,強健有力。若腎氣不足,腎精必虛,髓無充,骨失養,脆弱無力,發為骨痿。祖國醫學認為是以腎陽虛為主的陰陽平衡失調,腎陽虛與現代醫學所講的“各種激素的分泌下降,骨合成降低”,陰陽互根,由于陽虛,腎陰也受損,陰損及陽,輕則乏力、骨痛,重則骨折伴合并癥,癱瘓死亡。
骨質疏松的原因甚為復雜,是由多種因素引起。發病程度與受邪有所不同,如因風寒、潮濕,對肌肉、肌腱、經絡、骨質侵害而患病,飲食不節,營養物質攝入不足,年老久病所致腎虛精虧,筋脈失養等而發病。
3中西醫結合對骨質疏松的研究進展
中醫學認為原發性骨質疏松的病因病機以腎虛為主,《理虛元鑒·治虛有三本》云:“脾為百骸之母,腎為性命之根,治肺治腎治脾,治虛之道畢矣”,又“虛則補之”,故對骨質疏松癥多以調補脾腎為本,佐以養肝補脾之品。陰陽平衡是人體物質與功能活動的形成。陰是物質基礎, 陽是功能活動的代表, 所以缺一不可[3]。這是與西醫激素、維生素及三大營養代謝的理論相吻合。目前中醫學者對骨質疏松癥的研究還是以研究單味中藥為主,例如羊藿對破骨細胞有直接抑制作用。這里還要指出的是, 中醫一直宗補腎為治療包括骨質疏松癥在內的各類骨病的大法, 這無疑是正確的, 但如果僅僅局限于補腎, 則至少是不全面的。人至老年, 機體功能的減退累及多方面, 除了腎氣、腎精不足之外, 實際上五臟俱衰, 其中尤以與脾的關系甚為密切。腎為先天之本, 脾為后天之本, 兩者相互滋養, 相互為用。腎虛陽氣衰弱, 則脾失溫煦而運化失職; 脾虛生化乏源, 則五臟之精不足, 為此對骨質疏松患者在補腎調節陰陽的同時, 也要注意對后天脾胃的調理, 以加強對五谷精微、藥物及鈣等的吸收,從而使由腎虛引起的一系列病理變化恢復得更快。此外, 年老體弱多病、心氣不足、脈絡瘀阻、局部微循環的障礙, 都是不利于老年人骨代謝的因素, 活血化瘀也是治療老年病的常用方法。
首先,老年性骨質疏松與內分泌失調密切相關。長期給予雌激素的婦女可致高血壓、水腫、血栓形成、陰道出血或胃腸道反應,男性用酮可引起肝損害。辨證使用六味地黃丸、金匱腎氣丸等補腎益精中藥,不但可防治骨質疏松,尚能改善體質,配合性激素制劑可減少其用量,降低不良反應。
其次,長期使用皮質激素引起骨質疏松,在減停激素時由于垂體-腎上腺皮質系統反饋性抑制,臨床上出現食欲銳減、乏力神差、形寒肢冷、腰酸骨痛、惡心納差等脾腎陽虛癥狀,可用人參、黃芪、羊蕾、肉蓯蓉、巴戟天、熟地、附子、肉桂等健脾溫腎藥,復方如金匱腎氣丸、右歸丸、保元湯等,有助于恢復垂體-腎上腺皮質系統功能,對骨質疏松而原發病又必須用激素治療者,中藥可顯著減少激素用量和減輕副作用。
最后,在使用肝素引起的骨質疏松而病情又需要用肝素的患者(如血栓栓塞性疾病),可用活血化瘀藥,如丹參、赤芍、桃仁、紅花、雞血藤、水蛭或復元活血湯、復方丹參片、血府逐瘀渴治療,既可減少肝素用量或甚至不用,且副作用小,也無誘發出血的弊病。
采用中西藥治療患者臨床癥狀的緩解時間明顯縮短,且治療期間病人反映食欲增加,服藥后的胃腸道副作用也較小。說明中醫藥在本病治療中具有良好的協同作用。
4小結
治療骨質疏松癥春、夏、秋季效果更理想, 夏季最好, 舒筋通絡、補腎壯骨效果更好。因此, 中西醫結合治療原發性骨質疏松癥, 既要考慮中藥、西藥的有機聯合應用的問題, 也要考慮不同中醫治則有機配合, 辨證施治的問題, 只有這樣, 才能在骨質疏松癥的治療上實現高水平的中西醫結合。發性骨質疏松癥中藥開發領域的研究熱點,也是原發性骨質疏松癥中西醫結合研究的重要內容。一些骨松替代藥物,隨著現代醫學的發展,利用中醫藥治療骨質疏松癥,研制一批以補腎為主,著重調整機體功能,達到治療原發性骨質疏松癥的中醫藥制劑已成為一種趨勢。我們治療骨質疏松是在中西醫結合的基礎上發揮中西醫各自的優勢,方能推遲衰老, 延緩衰老的進程, 使人健康長壽。
參考文獻
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篇10
【關鍵詞】補腎活血方;老年性;骨質疏松;臨床效果
【中圖分類號】R256.5【文獻標識碼】A【文章編號】1004-4949(2013)09-130-02
近些年來我國老年人口不斷增加,且老年性骨質疏松癥發病率也在不斷提高,其為患者帶來的骨折、疼痛、畸形嚴重降低了老年人的生活質量,給社會、家庭帶來嚴重的負擔。骨質疏松是以低骨量和骨組織微結構破壞為特征,導致骨骼脆性增加,極易發生骨折的全身性疾病,治療骨質疏松癥常用的西藥有活性維生素、降鈣素、雙磷酸鹽類、雌激素等,但副作用大,所以對于老年性骨質疏松癥患者來說中藥治療有較大的優勢[1]。本次試驗對我院收治的部分患者進行補腎活血方治療,取得了確切的臨床效果。詳細內容如下文報告。
1資料與方法
1.1臨床資料: 選取我院2011年1月-2012年1月期間收治的72例骨質疏松癥患者,其中男女例數分別為32例和40例;年齡范圍在55歲-70歲之間,平均年齡為(61.5±3.2)歲;將72例患者按照抽簽方法分為觀察組和對照組,每組各36例,兩組患者在性別、年齡等方面比較無顯著差異(P>0.05),具有可比性。
1.2治療方法: 對照組患者給予骨化三醇片口服,一天2次,每次0.25μg,碳酸鈣D3片口服,一天2次,一次1片,連續治療6個月。
觀察組在對照組基礎上給予補腎活血方進行治療,藥方為6g鹿角膠、水蛭,10g羊藿、山萸肉、山藥、白術、補骨脂、巴戟天、龜板膠、熟地、三菱、莪術,加水煎服,一天一劑,分兩次服用,連續治療6個月。
1.3療效判定: 參照《重要中藥?新藥臨床研究指導原則》進行療效判定。無效:治療前后比較疼痛未消失,骨密度檢測無變化;有效是指疼痛得到明顯的緩解,且對骨密度檢查發現骨密度沒有下降;顯效是指疼痛消失,骨密度檢查發現骨密度增加[2]。
1.4統計學分析: 兩組患者所得數據使用SPSS11.0軟件進行處理分析,以P
2結果
對比兩組患者的臨床效果,詳情見表1,從表1中可以看出觀察組和對照組總有效率分別為100%和61.12%,觀察組患者的臨床效果明顯優于對照組患者,比較具有顯著差異(P
中醫學中根據骨質疏松的臨床表現可歸屬為“腰背痛”、“骨枯”、“骨痹”、“骨痿”等范圍內,在中醫學角度認為腎為先天之本,主骨生髓、骨的生長、發育衰弱與強勁與腎精之間關系密切。正如《內經》中所說,“腎生骨位,其藏腎……其養骨位”,“腎之合骨也”,因此老年性骨質疏松癥與腎精虧虛之間有密切關聯。相關研究資料表明,可將補腎中藥用于骨質疏松癥患者身上,經過治療后發現其可有效提高股骨粗隆、股骨頸等部位的骨密度[3]。現代藥理學證明,補腎中藥可充分促進骨細胞分化,抑制IL-1、IL-2、TNF-α等因子形成,以上因子對骨質疏松的形成有非常重要的臨床意義。骨質疏松因長期虛損而形成,久病入絡則漸成血瘀;因此臨床骨質疏松癥病人經常表現為持續性疼痛。腎虛患者存在血流變學的異常,腎虛同樣可導致患者血瘀,血瘀可影響骨代謝,骨部營養不夠,病例基礎為在骨骼系統血瘀造成的骨小梁內循環障礙,不利于細胞進行有效物質交換,血液中的鈣及營養物質不能通過哈弗氏系統進入人體骨骼中去,最終會導致人體骨骼中的營養成分丟失,增加骨骼的脆性,發生骨質疏松癥的幾率非常大。使用活血藥物治療骨質疏松癥患者可明顯促進骨骼對營養物質的吸收,并減少骨小梁內微循環障礙。本次試驗使用補腎活血法治療老年性骨質疏松癥,明顯的緩解了患者臨床持續性疼痛,并明顯提高骨密度。
總而言之,骨質疏松的基本病機為腎虛血瘀,腎虛為本,血瘀為標。本次試驗中使用的補腎活血方在補腎的基礎上活血化瘀。方中的鹿角膠、羊藿具有溫腎壯陽、散寒止痛、溫通經脈的作用;熟地、龜板膠、山萸肉可補陰血、益精;白術、山藥有健脾益胃的作用;水蛭、莪術、三棱有活血祛瘀的功效。方中諸藥合用可明顯提高骨密度和骨礦含量,減少骨折發生率和骨折次數。
參考文獻
[1] 王振全,潘貴超,鞠大宏等.補腎健脾活血方對原發性骨質疏松癥相關實驗室指標的影響[J].吉林中醫藥,2011,31(7):652-653.